简介：目的观察急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的功能及形态学变化特点。方法给C57/BL6J小鼠完成颈静脉插管后输注20%高糖溶液4h,建立急性糖毒性小鼠模型,行腹腔葡萄糖耐量实验（intraperitonealglucosetolerancetest,IPGTT）及口服葡萄糖耐量实验（oralglucosetolerancetest,OGTT）评价葡萄糖耐量及胰岛素分泌功能。HE染色及电镜观察胰岛形态变化及细胞内胰岛素分泌颗粒亚细胞结构变化。结果IPGTT实验中急性糖毒性组15min血糖值较对照组显著增加[（10.3±0.33）mmol/Lvs（19.3±1.66）mmol/L],上升87%（P〈0.05）,OGTT实验中30min血糖值较对照组显著增加[（9.8±0.31）mmol/Lvs（18.16±1.01）mmol/L],升高85%（P〈0.05）,且早期胰岛素分泌高峰受损且分泌延迟。GSIS实验中急性糖毒性组在基础状态时（葡萄糖浓度2.8mmol/L）和高糖（16.7mmol/L）刺激后,胰岛素分泌较对照组显著降低[（0.481±0.003）ng/mLvs（0.702±0.121）ng/mL,（2.43±0.03）ng/mLvs（4.07±0.34）ng/mL],分别下降46%和67%（P〈0.05）;胰岛素含量测定结果显示,急性糖毒性组比对照组降低[（97.01±2.05）ng/mLvs（65.12±0.42）ng/mL,（121.40±0.58）ng/mLvs（62.7±0.48）ng/mL],下降49%和94%（P〈0.05）。HE染色显示急性糖毒性胰岛边界不规则、内部细胞排列不整;透射电镜可见细胞内胰岛素分泌颗粒空泡,线粒体嵴断裂。结论急性葡萄糖毒性使胰岛β细胞内胰岛素储备减少,导致第一时相分泌胰岛素峰值降低及延迟。

简介：在15例氯胺酮麻醉的Wistar大鼠利用皮层内微刺激技术测定了躯体的运动皮层代表区。电刺激为350Hz的阴极串脉冲，电流最大值阻为80μA。结果表明大多数皮层点诱发对侧肌肉反应。虽然代表区的大小有很大个体差异。分区的相对位置是恒定的。但在分区内部未见分域排列。部分大鼠存在前部前肢区，但无一例发现前部后肢区。比较文献结果提示Wistar大鼠的运动皮层的分化程度比Long-Evans黑顶鼠低。

简介：目的获得版纳微型猪近交系（BMI）SRY基因编码区序列并进行分子系统进化研究。方法以看家基因GAPDH为内参,对BMI猪的SRY基因编码区序列进行PCR扩增、克隆和序列分析,并应用Lasergene、Bi-oEdit、ClustalX、MEGA等生物信息学软件同鲸鱼、海豚、鹿、绵羊、牛、海豹、马、海象、熊猫、人、驴、熊、猫、虎和美洲豹等15个物种相应SRY编码区核苷酸序列和氨基酸序列进行了比对分析,在此基础上采用NJ和ME法对其编码区氨基酸序列构建了分子系统进化树。结果BMI猪SRY基因编码区序列长711bp,编码236个氨基酸,GenBank登录号为GU991615。BMI猪与鲸鱼、海豚、鹿、绵羊、牛、海豹、马、海象、熊猫、人、驴、熊、猫、虎和美洲豹的SRY基因编码区核苷酸序列相似性分别为83.7%、82.8%、78.4%、78.0%、76.9%、73.3%、73.1%、73.0%、72.9%、72.7%、72.7%、72.2%、71.6%、71.3%、70.8%,相应的氨基酸序列相似性分别为72.8%、54.5%、67.3%、64.5%、61.5%、61.9%、59.5%、61.4%、62.0%、59.1%、59.0%、62.0%、59.6%、59.6%、59.2%。结论BMI猪同鲸鱼等15个物种的SRY基因编码区核苷酸和相应氨基酸序列具有较高的保守性。NJ和ME方法聚类构建的分子系统进化树表明,BMI猪与牛、绵羊、鹿聚为一个分支,符合分类学地位,它们分别为偶蹄目下的猪科、牛科和鹿科动物。