简介：摘要：己糖激酶 -2（ Hexokinase-2 ， HK2）最近被发现可以在高血糖中通过糖酵解产生更多的代谢通量，其主要是通过葡萄糖介导的 HK2的稳定到蛋白质的水解来完成。而这导致糖酵解中间体的异常增加，引起线粒体功能障碍和己糖胺、蛋白激酶 C 和二羰基应激途径的激活。 HK2 相关的糖酵解过载解释了糖尿病与血管并发症相关的组织特异性发病机制，并在缺血再灌注损伤和细胞衰老的发病机制中起重要作用。这一新的致病机制假说为糖尿病的治疗提供了新的思路。
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