简介：摘要目的研究姜黄素对STZ诱导糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的影响及其机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。成模大鼠分为糖尿病组(DM)，糖尿病＋姜黄素组(DM＋Cur)，糖尿病＋缓冲液对照组(DM＋NC)。以正常SD大鼠为正常对照组(NC)。DM＋Cur组予姜黄素灌胃治疗，DM＋NC组给予等体积缓冲液灌胃。连续给药12周。12周后检测血糖变化，高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验检测外周胰岛素抵抗。实验结束处死大鼠，取骨骼肌提取总蛋白及细胞膜蛋白，Western blot法检测骨骼肌磷酸化PI3K及AKT和总PI3K及AKT水平，检测骨骼肌总GLUT4及细胞膜上GLUT4水平，免疫荧光检测骨骼肌细胞膜上GLUT4水平。多组间的比较采用单因素方差分析，评估PI3K、AKT磷酸化程度及GLUT4向细胞膜转位的变化。结果姜黄素治疗组血糖水平低于糖尿病组[(18.67±1.99对24.38±2.88) mmol/L，P<0.05]，胰岛素抵抗较糖尿病组减轻[平均GIR(14.69±0.29对10.25±0.30) mg·kg-1·min-1, P<0.01]，胰岛素信号通路中p-PI3K、p-AKT水平升高，GLUT4向细胞膜转位增多。结论姜黄素通过激活PI3K/AKT通路，促进GLUT4向细胞膜转位，增加骨骼肌葡萄糖摄取，最终改善胰岛素抵抗。
客服QQ：30444492琼网文【2021】1550-113号
增值电信业务经营许可证：琼B2-20210322
出版物经营许可证：新出发龙华出字第(2021)009号
广播电视节目制作经营许可证：(琼)字第00779号
版权所有 ©2002-2024 期刊网(www.qikanchina.com) 琼ICP备2021005105号
