简介：摘要目的分析吉林和山西省高水砷暴露地区人群尿砷代谢产物，探讨不同人群砷代谢模式和可能的影响因素。方法2018年10月至2019年8月，采用整群抽样方法，以山西省吕梁市和吉林省白城市部分乡（镇）的饮水砷含量超标村（水砷≥0.05 mg/L）为调查采样点，选择饮用当地集中式供水和小井水的35岁以上常住居民作为砷暴露组，以临近饮食居住习惯相同、经济条件相近的低砷水源地区人群为对照组，开展流行病学调查和一般健康状况检查。采集两组人群尿样，用液相色谱-原子荧光光谱仪（LC-AFS）技术分离和检测4种形态砷化合物，包括三价无机砷（iAsⅢ）、五价无机砷（iAsⅤ）、一甲基胂酸（MMA）、二甲基胂酸（DMA）。计算总砷（tAs）、无机砷百分比（iAs%）、MMA百分比（MMA%）、DMA百分比（DMA%）、甲基化率（PMI）和二甲基化率（SMI）。采用多元线性回归分析砷代谢的影响因素。结果共调查1 415名村民，其中砷暴露组1 256人，对照组159人；对照组与砷暴露组年龄、性别比例、职业分布情况比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05），而吸烟、饮酒、体质指数（BMI）和受教育程度分布情况比较，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。对照组和砷暴露组尿tAs、iAs%、MMA%、DMA%、PMI和SMI中位数（M）分别为12.86 μg/L、15.03、5.23、76.35、84.97、93.68和69.68 μg/L、10.24、8.37、79.31、89.76、90.65，砷暴露组尿tAs、DMA%和PMI水平均高于对照组，而iAs%和SMI均低于对照组（U=- 13.87、- 4.30、- 6.64、- 6.64、- 1.99，P均< 0.05）。对人群尿砷代谢影响因素分析发现，年龄和BMI是iAs%的影响因素（β=- 0.08、- 0.08，P均< 0.05）；性别、饮酒、BMI和受教育程度是MMA%的影响因素（β=- 0.11、- 0.09、- 0.07、0.08，P均< 0.05）；年龄、性别、BMI和受教育程度是DMA%的影响因素（β= 0.06、0.09、0.10、- 0.09，P均< 0.05）；年龄和BMI是PMI的影响因素（β=0.08、0.08，P均< 0.05）；性别、饮酒、BMI和受教育程度是SMI的影响因素（β=0.09、0.08、0.08、- 0.09，P均< 0.05）。结论不同砷暴露人群尿砷代谢模式存在差异，年龄、性别、吸烟、饮酒、BMI以及受教育程度可能是不同砷代谢模式的影响因素。

简介：摘要目的建立尿砷质控样品的制备方法，并对其均匀性和稳定性进行验证。方法采集健康成人尿样，浓缩后用冷冻干燥机进行冻干，对冻干后的样品采用原子荧光分光光度法进行砷含量测定。并从均匀性、稳定性、不同检测方法测定、尿砷含量定值等对冻干方法进行验证。结果方法的标准曲线线性关系相关系数为0.999 7，尿样冻干后砷含量的变异系数均< 5%。均匀性检验结果显示，低、高浓度样品瓶内和瓶间砷含量比较，差异无统计学意义（t = 1.09、1.53，P均> 0.05），样品均匀性良好。稳定性检验结果显示，室温条件下高、低浓度的冻干样品保存时间≤360 d的│下降率│均≤10%。以原子荧光分光光度法和电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）法测定高、低浓度冻干尿样中的砷含量，两种方法测定结果比较差异无统计学意义（P均> 0.05）。14个省级及86个地市县级单位的尿砷含量定值结果，低浓度为（0.028 ± 0.002）mg/L，高浓度为（0.113 ± 0.008）mg/L。结论该制备方法冻干尿砷质控样品，冻干样品的均匀性和稳定性均能够满足于地方病防治监测中实验室的外部质量控制要求，具有可操作性。

简介：摘要目的探讨三氧化二砷（As2O3）诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y细胞）凋亡及叶酸（FA）和维生素B12（VB12）的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞，采用成组设计分为6组：对照组（正常培养）、砷暴露组（10.00 μmol/L As2O3）、FA干预组（0.30 mmol/L FA + 10.00 μmol/L As2O3）、VB12干预组（0.06 mmol/L VB12 + 10.00 μmol/L As2O3）、联合干预组（0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB12 + 10.00 μmol/L As2O3）及试剂对照组（0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB12），各组细胞培养24 h（n = 3）。通过流式细胞仪测定各组细胞凋亡率；透射电镜观察细胞超微结构变化；实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹分别检测细胞凋亡相关指标B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA和蛋白表达情况；发光法检测细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）3活性，并对以上指标进行统计分析。结果各组间细胞凋亡率比较，差异有统计学意义（F = 213.036，P < 0.05）。砷暴露组细胞凋亡率[（44.43 ± 3.54）%]高于对照、FA干预、VB12干预、联合干预组[（1.80 ± 0.06）%、（14.37 ± 0.13）%、（19.10 ± 1.56）%、（17.11 ± 2.34）%，P均< 0.05]。透射电镜下可见砷暴露组SH-SY5Y细胞凋亡小体增多、线粒体肿胀变性、染色质凝集等，FA和VB12单独及联合干预后细胞形态及细胞器改变明显改善。各组间细胞Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 5.178、7.169，6.142、9.194，P均< 0.05）。砷暴露组Bcl-2蛋白表达水平低于对照组（P < 0.05），Bax mRNA和蛋白表达水平均高于对照组（P均< 0.05）；FA干预和联合干预组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均高于砷暴露组（P均< 0.05），VB12干预组Bcl-2 mRNA表达水平高于砷暴露组（P < 0.05）；FA干预、VB12干预和联合干预组Bax mRNA和蛋白表达水平均低于砷暴露组（P均< 0.05）。各组间细胞Caspase 3活性比较，差异有统计学意义（F = 84.604，P < 0.05）。砷暴露组细胞Caspase 3活性高于对照、FA干预、VB12干预、联合干预组（P均< 0.05）。结论砷暴露可导致SH-SY5Y细胞凋亡及超微结构改变，FA和VB12可能通过调控Bcl-2/Bax途径、降低Caspase 3活性抑制细胞凋亡，在分子水平上发挥对神经细胞的保护作用。