简介：摘要目的探讨帕金森病(Parkinson disease，PD)患者血浆磷酸化α突触核蛋白(phosphorylated α-synuclein，ps129-α-syn)与认知功能及运动症状的关系。方法招募2019年3月至2020年6月期间在河南省人民医院神经内科门诊和住院的PD患者90例为研究对象，并招募同时期来医院体检的认知功能正常的40名健康中老年人作为对照组，收集临床资料，采集血样标本，PD患者分为认知功能正常组(Parkinson disease normally cognitive，PD-NC)、轻度认知功能障碍组(mild cognitive impairment，PD-MCI)、和痴呆组(Parkinson disease dementia，PDD)，采用酶联免疫吸附实验检测血浆磷酸化α突触核蛋白，采用相关分析评估PD患者血浆ps129-α-syn与病程、H-Y分期(Hoehn-Yahr，H-Y)、统一帕金森病评定量表(unified Parkinson's disease rating scale，UPDRS)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment，MoCA)、自主神经症状量表(the scale for outcomes in Parkinson's disease for autonomic symptoms，SCOPA-AUT)、汉密尔顿焦虑量表(14-item Hamilton anxiety rating scale，HAMA-14)、汉密尔顿抑郁量表(the 24-item Hamilton depression rating scale，HAMD-24)、左旋多巴每日等效剂量(levodopa equivalent daily dosage，LEDD)的关系，采用多重线性回归分析评估影响PD认知功能的因素。结果PD患者血浆ps129-α-syn[(19.44±8.93)μg/L]较健康对照组[(10.78±5.87)μg/L]高(t＝5.615，P<0.01)，PD-MCI组[(19.64±7.77)μg/L]及PDD组患者[(23.79±9.47)ng/L]的ps129-α-syn均较PD-NC组[(13.37±5.40)μg/L]高(P<0.05)。相关分析显示PD患者ps129-α-syn与H-Y分期(r＝0.404，P<0.01)、UPDRS-Ⅲ(r＝0.275，P＝0.009)、UPDRS-总分(r＝0.211，P＝0.046)、SCOPA-AUT呈正相关(r＝0.335，P＝0.001)，与MoCA呈负相关(r＝-0.459，P<0.01)。多重线性回归分析显示病程(t＝-4.618，P<0.01)、ps129-α-syn(t＝-3.792，P<0.01)及UPDRS-总分(t＝-2.826，P＝0.006)是影响PD认知功能的危险因素。PD患者血浆ps129-α-syn诊断PD认知正常组和PD认知障碍组的受试者工作特征曲线下面积为0.7797(95%CI：0.686 3~0.873 2，P<0.01)。结论血浆ps129-α-syn与PD患者认知功能及运动症状严重程度有关，血浆ps129-α-syn在诊断PD认知功能障碍有较高的敏感性和特异性，可作为诊断PD认知功能的生物标志物。

简介：摘要目的探讨多奈哌齐对阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法单中心观察性研究，选择我院2017年3月至2019年5月收治的阿尔茨海默病患者120例，采用随机数字表法随机分为对照组与多奈哌齐组(各60例)。对照组患者给予常规改善脑功能代谢药物治疗，多奈哌齐组在对照组用药基础上加用盐酸多奈哌齐治疗(5 mg/d)。比较两组治疗前、后1个月血清和脑脊液HMGB1表达水平、老年性痴呆评定量表(ADAS-Cog)、简明智能量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)和神经精神科问卷(NPI)评分的变化。结果多奈哌齐组患者治疗后ADAS-Cog评分低于对照组[(25.2±2.7)分比(33.4±3.6)分(P<0.05)]；MMSE评分高于对照组[(23.3±2.1)分比(19.4±1.9)分(P<0.05)]。多奈哌齐组患者治疗后ADL评分高于对照组，(56.3±2.1)分比(46.9±1.6)分(P<0.05)，NPI评分低于对照组(16.2±2.3)分比(22.3±2.6)分(P<0.05)。多奈哌齐组治疗后血清和脑脊液HMGB1水平均低于对照组，(45.3±5.3)μg/L比(56.4±4.4)μg/L、(39.2±3.3)μg/L比(47.1±3.9)μg/L，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论多奈哌齐可下调阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中HMGB1水平，多奈哌齐对阿尔茨海默病患者认知功能的改善可能与HMGB1的表达调节有关。