简介：摘要目的检测胃癌组织细胞因子信号转导抑制因子（SOCS-1）启动子区甲基化状态，初步探讨其甲基化状态与胃癌幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法选取2016年9月至2018年9月接受根治性手术的胃癌患者63例（胃癌组），另选取同期行胃黏膜病理切片检查的胃黏膜息肉患者67例（对照组），检测两组胃黏膜组织中SOCS-1基因甲基化状态，实时荧光定量PCR（RT-PCR）法及免疫印迹法检测病理组织SOCS-1 mRNA及蛋白表达水平，快速尿素酶试验检测Hp感染情况，分析胃癌组织SOCS-1甲基化与Hp感染相关性。结果与对照组相比，胃癌组患者Hp感染阳性率升高（74.60% vs 11.94%，χ2=52.234，P<0.001），SOCS-1启动子区CpG岛异常甲基化发生率升高（80.95% vs 5.97%，χ2=74.491，P<0.001）。Hp感染阳性胃癌患者的SOCS-1甲基化比例显著增高（95.74% vs 4.26%，χ2=26.261，P<0.001），Hp感染阳性是SOCS-1甲基化的危险因素（OR=1.576，95% CI：1.126~2.205，P=0.035）。SOCS-1甲基化与胃癌分化程度低、TNM分期、淋巴结转移有关（χ2=11.530、9.380、11.581，均P<0.01）。与Hp感染阴性组相比，Hp感染阳性组SOCS-1 mRNA和蛋白表达量显著降低（P<0.05）。结论Hp感染可能与SOCS-1 DNA启动子区甲基化密切相关，并通过影响SOCS-1甲基化促进胃癌发生、发展。

简介：摘要目的：比较弱视患儿和正常儿童对光照环境下的适应情况。方法：系列病例研究。收集2020年1-11月在温州医科大学附属眼视光医院门诊就诊的屈光参差性弱视儿童作为弱视组，并选择同期门诊就诊的视力正常儿童作为对照组。利用偏振片+中灰密度镜（ND）定量测量不同光照环境下（分别为15、220、2 000 lx）的眼间抑制情况，分析弱视儿童的抑制深度与环境亮度的相关性，并比较弱视儿童和正常儿童对光照环境的适应情况。数据分析采用重复测量方差分析、独立样本t检验及Spearman相关性分析。结果：共纳入弱视组27例，对照组10例。与15 lx相比，2 000 lx下弱视组（近距离q=5.76，P<0.001；远距离q=4.85，P=0.0027）和对照组（近距离q=6.93，P<0.001；远距离q=8.31，P<0.001）的眼间抑制更明显，差异均有统计学意义。3种光照环境下弱视组与正常组的眼间抑制差别不同，在2 000 lx光照时差别较明显（近距离P=0.0114、P=0.0014、P=0.0018；远距离均P<0.001）。弱视患儿在15 lx时的抑制深度与在220 lx（近距离r=0.9318，P<0.001；远距离r=0.9172，P<0.001）和2 000 lx时（近距离r=0.8699，P<0.001；远距离r=0.7445，P<0.001）的抑制深度均有相关性。结论：眼间抑制受不同光照环境影响，环境越亮的情况下眼间抑制越深。与正常儿童相比，弱视儿童存在对亮环境代偿更差的现象，且受环境亮度的影响较大。

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