简介：摘要通勤航空运输在偏远和海岛地区交通出行方面，与公路、铁路等地面交通方式相比具有相对成本低、时间短等优势，是偏远地区居民出行的有效方式。通勤航空是航空运输的重要组成部分，发展通勤航空对推动航空运输发展具有重要意义。我国通勤航空发展和通勤机场建设起步较晚，目前仅有内蒙古自治区阿拉善盟一个通勤航空试点。

简介：摘要：在整个社会发展过程中，越来越多的环保技术和环保理念应运而生，不仅是为了保护社会环境，也是为了保护社会的可持续发展做出必要的贡献；通过对绿色混凝土研究现状的分析，阐明了绿色混凝土材料的研究发展形式和趋势，并对绿色混凝土的实际应用进行了探讨，为建筑行业更好地应用绿色高性能混凝土提出了建议。

简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）促进肠道L细胞miR-425-5p表达的机制。方法将肠道L细胞系GLUTag细胞分为对照（NC）组、LPS组（LPS 200 ng/ml培养24 h）、小干扰RNA（siRNA）NC组（LPS 200 ng/ml培养24 h后转染siRNA NC）和NF-κB siRNA组［LPS 200 ng/ml培养24 h后转染核因子-κB（NF-κB）siRNA］，每组3个复孔。采用Western blotting检测细胞核及细胞质中NF-κB p65蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-425-5p表达水平，酶联免疫吸附测定法检测胰高糖素样肽-1（GLP-1）的分泌水平。采用Promo软件分析预测miR-425-5p启动子上NF-κB的潜在结合位点，双荧光素酶报告实验检测miR-425-5p启动子区域结合位点的相对活性，染色质免疫沉淀反应验证NF-κB与miR-425-5p之间的相互作用。两组之间比较采用独立样本t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果与对照组相比，LPS组的GLP-1分泌水平显著下降（P<0.01），miR-425-5p表达水平显著升高（P<0.01）、细胞质和细胞核中NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。与siRNA NC组相比，NF-κB siRNA组细胞核及细胞质中NF-κB p65的蛋白表达水平、miR-425-5p表达水平均明显下降（P<0.01）。LPS诱导下，含有两个结合位点（2-Luc/3-Luc）的miR-425-5p启动子活性明显高于含有单独的结合位点（3-Luc），差异具有统计学意义（P<0.01）；NF-κB与miR-425-5p基因启动子序列结合位点2的结合能力最强（P<0.01）。结论LPS通过活化NF-κB，促进其与miR-425-5p基因启动子序列的结合位点2结合，进而促进肠道L细胞miR-425-5p转录，最终调节肠道L细胞GLP-1分泌。

简介：摘要目的探讨腹腔念珠菌病（IAC）临床特点及死亡的影响因素。方法采用回顾性病例对照研究方法。收集2018年6月至2020年6月国内7家医疗中心收治的203例（浙江大学医学院附属邵逸夫医院54例、福建医科大学附属协和医院31例、北京医院25例、西安交通大学第一附属医院25例、中日友好医院24例、东部战区总医院22例、重庆大学附属肿瘤医院22例）IAC病人的临床病理资料；男130例，女73例；年龄为（64±15）岁。观察指标：（1）IAC病人念珠菌感染及治疗情况。（2）IAC病人死亡影响因素分析。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验；偏态分布的计量资料以M（范围）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用χ²检验。单因素和多因素分析采用Logistic回归模型。结果（1）IAC病人念珠菌感染及治疗情况。203例病人中，首次腹腔引流液或术中腹腔内标本培养为白色念珠菌134例，49例行氟康唑治疗；非白色念珠菌69例，13例行氟康唑治疗。念珠菌对氟康唑耐药试验结果显示：耐药率为5.91%（12/203）。203例病人中，发生感染性休克、肾衰竭、呼吸衰竭、多器官功能衰竭分别为68、53、84、63例。203例病人中，148例入住ICU，时间为9 d（3~20 d），总住院时间为28 d（17~50 d）。203例病人中，86例治愈出院，50例好转回当地医院，32例放弃治疗，19例死亡，16例情况不明，病死率为25.12%（51/203）。（2）IAC病人死亡影响因素分析。单因素分析结果显示：急性生理与慢性健康评分，序贯器官功能衰竭评分，念珠菌初次培养阳性当天、1周内最低值、1周内最高值的肌酐、胆红素、白蛋白、降钙素原、血小板、心脏疾病、糖尿病、感染性休克、肾衰竭、呼吸衰竭、多器官功能衰竭、抗真菌药物治疗是影响IAC病人死亡的相关因素（t=-2.322，Z=-2.550、-2.262、-4.361，t=2.085，Z=-3.734、-5.226、-2.394、-5.542，t=3.462，Z=-4.957、-5.632、3.670、-5.805，t=3.966，Z=-3.734、-5.727，χ²=4.071、4.638、27.353、18.818、13.199、26.251、13.388，P<0.05）。多因素分析结果显示：念珠菌初次培养阳性当天的胆红素、降钙素原和感染性休克是IAC病人死亡的独立影响因素（优势比=1.021，1.022，6.864，95%可信区间为1.010~1.033，1.001~1.044，1.858~25.353，P<0.05）。结论IAC常见真菌为白色念珠菌，氟康唑可作为初始经验性治疗方案；IAC病人预后较差；念珠菌初次培养阳性当天的胆红素、降钙素原和感染性休克是IAC病人死亡的独立影响因素。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病（T2DM）糖尿病肾病（DKD）合并非糖尿病肾病（NDKD）患者的临床病理特征和预后及其影响因素。方法回顾性纳入2014年1月至2018年6月于郑州大学第一附属医院行肾活检确诊为T2DM DKD的患者共363例，按照病理结果分为DKD合并NDKD（MIX组，n=142）及单纯DKD（DKD组，n=221）。记录基线资料（糖尿病病程、视网膜病变病史等），并检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌酐等生化指标。计算预估肾小球滤过率（eGFR）。终点事件定义为进展至终末期肾病、eGFR较基线下降40%或死亡。建立logistic回归模型分析T2DM DKD患者合并NDKD的相关因素，用Kaplan-Meier法分析各组肾脏预后并采用Cox回归分析探究影响MIX组预后的危险因素。结果363例患者肾活检时平均年龄（50.0±9.9）岁，其中男性233例（64.2%）。MIX组与DKD组性别、年龄差异无统计学意义（均P>0.05）。多因素logistic回归分析显示，糖尿病病程≤5年［比值比（OR）2.136，95%可信区间（CI）：1.315~3.471，P<0.01］、eGFR较高（OR：1.999，95%CI：1.246~3.209，P<0.01）及不合并贫血（OR：2.596，95%CI：1.614~4.175，P<0.01）与T2DM DKD患者合并NDKD独立相关。采用1∶1配对病例对照研究筛选出与MIX组性别、基线年龄、糖尿病病程、肾功能一致的DKD组作为对照，Kaplan-Meier生存分析显示，两组预后差异无统计学意义（Log-rankχ²=1.138，P=0.286），且合并视网膜病变［风险比（HR）：2.162，95%CI：1.056~4.428，P=0.035］及尿蛋白定量≥3.5 g/24 h（HR：2.387，95%CI：1.018~5.552，P=0.045）是MIX组预后较差的独立危险因素。结论T2DM DKD患者糖尿病病程较短、eGFR较高、不合并贫血提示更可能合并NDKD。

简介：摘要目的探讨白蛋白替代治疗在纠正脓毒症患者低白蛋白血症的作用及对预后的影响。方法单中心回顾性研究，纳入2016年1月至2018年11月收治于浙江大学医学院附属邵逸夫医院ICU患者的电子病例信息，纳入符合脓毒症及低白蛋白血症诊断标准的患者，统计患者ICU期间用于低白蛋白血症替代性治疗的20%白蛋白总量，根据白蛋白总量将患者分为两组：低剂量组（<200 g）和高剂量组（≥200 g）。通过倾向性评分匹配筛选病情及白蛋白水平匹配的患者，比较两组患者预后的差异。结果筛选出44例低剂量组及44例高剂量组匹配患者，两组患者替代性治疗前血清白蛋白水平差异无统计学意义，补充白蛋白后高剂量组血清白蛋白水平更高。高剂量组患者ICU病死率（29.5%）略低于低剂量组（47.7%），但差异无统计学意义。高剂量组患者新发急性肾损伤比例、ICU天数及住院天数显著低于低剂量组。结论足量白蛋白替代治疗可纠正脓毒症合并的低白蛋白血症，降低新发肾损伤的比例，减少患者ICU天数及住院天数。

简介：摘要目的探讨miR-425-5p对脂多糖诱导的肠道L细胞胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌的影响及其机制。方法采用脂多糖孵育肠道L细胞系GLUTag细胞，检测miR-425-5p和GLP-1的表达和分泌；采用MTT法测定细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡。采用实时定量PCR和Western印迹法检测miR-425-5p、磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、胰升糖素原mRNA和蛋白的表达。通过检测TOP/FOP比率测定Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的活性。采用双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀(ChIP)明确miR-425-5p与PTEN、β-catenin之间的相互作用。结果在GLUTag细胞中，随着脂多糖浓度的升高，miR-425-5p表达增加，活性GLP-1水平降低，细胞凋亡增加，细胞活力下降；而且miR-425-5p参与脂多糖对GLP-1表达和肠道L细胞活力的调节作用。抑制miR-425-5p可降低胰升糖素原mRNA表达和TOP/FOP比率，提高PTEN蛋白水平，抑制细胞活力。在脂多糖诱导下，miR-425-5p通过靶向PTEN上调β-catenin的表达水平，而β-catenin作为顺式作用元件诱导胰升糖素原的转录，进而促进GLP-1的表达。结论在脂多糖诱导的肠道L细胞中，miR-425-5p通过靶向PTEN调控β-catenin水平进而促进GLP-1的分泌。

简介：摘要目的探讨miR-520c-3p对糖尿病肾脏病患者近端肾小管上皮细胞焦亡的影响及其分子机制。方法收集2019年6月至2020年12月在郑州大学第一附属医院就诊的糖尿病肾脏病患者（DKD组，4例）和糖耐量正常肾脏肿瘤手术者（正常对照组，4例）的肾脏组织。HE染色、过碘酸-希夫染色（PAS）和透射电镜观察肾脏组织病理学变化。取生长状态良好的人近端肾小管上皮（HK-2）细胞传代至培养板内，并分成如下8组：正常葡萄糖组（NG，5.6 mmol/L葡萄糖）、高糖组（HG，30.0 mmol/L葡萄糖）、抑制物组（正常葡萄糖+转染miR-520c-3p抑制物）、抑制物对照组（正常葡萄糖+转染miR-520c-3p抑制物阴性对照物）、模拟物组（高糖+转染miR-520c-3p模拟物）、模拟物对照组（高糖+转染miR-520c-3p模拟物阴性对照物）、模拟物+TXNIP共转染组（高糖+共转染miR-520c-3p模拟物+TXNIP）、共转染阴性对照组（高糖+共转染miR-520c-3p模拟物+TXNIP阴性对照物）。活细胞动态实时监测细胞活性，碘化丙啶（PI）染色检测细胞焦亡情况；免疫荧光染色、荧光原位杂交、实时定量PCR和Western blotting法检测miR-520c-3p、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）和细胞焦亡分子NOD样受体蛋白3（NLRP3）、活化半胱氨酸蛋白酶-1（cl-caspase-1）、消皮素D（GSDMD）的mRNA和蛋白表达水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液白细胞介素-1β（IL-1β）含量；双荧光素酶报告基因实验明确miR-520c-3p和TXNIP之间的相互作用。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与对照组相比，DKD组肾脏组织肾小管炎性细胞增多，伴随miR-520c-3p表达水平下降，TXNIP表达升高（均P<0.05）；肾小管特异性标志物水通道蛋白1（AQP1）与NLRP3和GSDMD焦亡蛋白共定位均增加。在HK-2细胞中，与NG组相比，HG组焦亡细胞增多，伴随miR-520c-3p表达水平下降，TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1、GSDMD的蛋白水平和细胞上清液IL-1β浓度升高（均P<0.05）；与模拟物对照组相比，模拟物组中miR-520c-3p表达量更高，TXNIP mRNA表达量更低，TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1、GSDMD的蛋白水平和IL-1β浓度更低（均P<0.01），TXNIP和NLRP3共表达定位减少（P<0.05）；与抑制物对照组相比，抑制物组中miR-520c-3p表达量更低，TXNIP mRNA表达量更高，TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1、GSDMD的蛋白水平和IL-1β浓度更高（均P<0.01）。与共转染阴性对照组相比，模拟物+TXNIP共转染组的TXNIP和NLRP3共表达定位增加，TXNIP、NLRP3、cl-caspase-1、GSDMD的蛋白水平更高（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验表明，TXNIP是miR-520c-3p直接作用靶点，miR-520c-3p通过靶向调节TXNIP表达，抑制高糖诱导的细胞焦亡。结论miR-520c-3p通过抑制TXNIP/NLRP3途径减轻高糖诱导的近端肾小管上皮细胞焦亡。