简介：摘要APS是一种以动静脉血栓形成和产科并发症为特征的系统性疾病。抗磷脂抗体介导激活内皮细胞、炎症细胞、血小板，在补体系统激活的帮助下，导致血管内皮功能失调、动脉粥样硬化、非动脉硬化性血管狭窄及凝血异常、血栓形成的过程，导致一系列血栓及非血栓性损伤。而这一系列损伤背后的分子机制可能是抗体通过哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）经由磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）-AKT通路发挥作用。APS的主要病理表现为血管狭窄和血栓形成，临床上可导致脑、心、肾、肺、胎盘等多种器官功能障碍。目前，尚无有效的方法评估APS的血管功能，预测其血管表现的风险。目前使用较多的为测量肱动脉的血流介导的血管扩张（FMD）或外周动脉张力测定（PAT），而细胞外微粒的检测经过进一步的研究有希望成为预测抗磷脂抗体（aPL）阳性血栓风险的指标。APS相关血管性疾病主要通过药物治疗，单纯的抗栓治疗并不是对所有患者都有效。介入治疗APS血管狭窄的时机和方法目前仍有争议。未来对血管内皮、补体、炎症和动脉粥样硬化等治疗靶点的研究将引领我们进入一个新的时代。

简介：摘要目的了解pSS合并肺间质病变（ILD）患者的临床及实验室特点。方法回顾性分析北京大学第三医院收治的140例符合2002年美国-欧洲分类标准的pSS住院患者资料，根据呼吸系统症状和体格检查，结合肺部高分辨率CT确诊ILD，比较合并ILD组和未合并ILD组患者的临床及实验室特征。采用Mann-Whitney秩和检验、χ2检验和Fisher确切概率法进行分析。结果140例pSS患者中有32例合并ILD，总体发生率为22.9%（32/140）。与未合并ILD的患者相比，合并ILD的pSS患者的突出临床表现是咳嗽[分别为11.1%（12/108）、50.0%（16/32），χ2=23.333，P<0.05]和呼吸困难[分别为10.2%（11/108）、53.1%（17/32），χ2=28.448，P<0.05]，就诊年龄[分别为（52±13）岁，（65±9）岁，t=-6.077，P<0.05]和发病年龄[分别为（45±15）岁，（58±11）岁，t=-4.622，P<0.05]较大，RF阳性率[分别为64.9%（63/97）、42.3%（11/26），χ2=4.385，P<0.05]、RF滴度[分别为（213±542）U/ml，（90±173）U/ml，t=-2.128，P<0.05]、抗SSA抗体阳性率[分别为81.1%（86/106）、51.6%（16/31），χ2=10.988，P<0.05]较低。结论pSS合并ILD发生率较高，就诊年龄及发病年龄相对较大，RF及抗SSA抗体阳性率更低，但干燥相关表现差异无统计学意义。

简介：摘要骨组织稳态受成骨细胞与破骨细胞之间的动态平衡所调节，在RA及骨转移瘤等病理状态下，多种细胞因子促进破骨细胞的形成，使骨代谢失去平衡，导致骨组织过度吸收进而导致骨破坏。趋化因子在骨破坏过程中发挥着举足轻重的作用，其中含有ELR（Glu-Leu-Arg）结构域的CXC趋化因子可与CXCR1或CXCR2结合，参与破骨细胞活化过程的调节，同时也可影响成骨细胞的功能。本文主要针对CXCLs/CXCR1/2轴在RA及骨转移瘤等病理过程中骨代谢的调节作用进行综述。