简介：摘要干眼是一种常见的眼科疾病，病因众多，发病机制复杂，病情反复是其主要特点。既往认为泪液渗透压升高及眼表炎症是导致干眼的重要因素，最新的研究提出免疫反应及神经异常也参与了干眼的发病机制。随着对病因和发病机制的不断探索，相应的治疗方法也在不断完善。目前主要包括物理、药物、手术治疗，其中药物治疗占重要地位。根据病因和发病机制将治疗干眼的药物分为两大类。其一增加泪液质量，改善泪膜稳定性：包括泪液替代治疗(补充水液成分、黏蛋白成分、脂质成分的人工泪液，以及维生素类制剂、自体血清等)，促泌剂(促水液分泌剂以及促黏蛋白分泌剂)及omega-3脂肪酸补充剂；其二针对病因治疗，改善眼表微环境：包括糖皮质激素类滴眼液、非甾体类抗炎药、免疫抑制剂、黏附因子抑制剂、其他新型抗炎模式、抗生素、重建微生态平衡、抗氧化剂、神经保护剂等。(国际眼科纵览，2020, 44: 331-339)

简介：摘要随着角膜屈光手术的盛行，术后的并发症也日益受到重视。其中干眼是最常见的并发症，且部分患者存在慢性眼痛，严重影响患者术后满意度。近年来研究发现泪液功能单位障碍在角膜屈光术后干眼的发病机制中起核心作用。同时，研究者逐渐关注角膜神经痛与角膜屈光术后眼痛的关系，试图从此角度理解角膜屈光术后眼痛的病理机制。(国际眼科纵览，2022, 46：454－459)

简介：摘要目的探讨慢病毒介导微小RNA(miR)-31-5p过表达对兔自身免疫性干眼模型外周血辅助性T细胞17(Th17)的免疫调控作用。方法构建miR-31-5p重组慢病毒载体。包装miR-31-5p过表达及其对照慢病毒，进行浓缩和滴度测定。建立兔自身免疫性干眼模型，并分离模型兔外周血单个核细胞(PBMC)，分别感染miR-31-5p及阴性对照慢病毒颗粒作为miR-31-5p过表达组和对照组，采用实时荧光定量PCR法检测miR-31-5p的表达水平。将2个组PBMC与经γ射线照射后的泪腺上皮细胞共培养，采用实时荧光定量PCR法检测2个组PBMC中Th17细胞特异性转录因子维甲酸相关孤儿核受体C(RORC)、标志性细胞因子白细胞介素-17(IL-17)及Th17细胞极化相关细胞因子IL-1β、IL-6和IL-23的mRNA表达水平；采用Western blot法检测PBMC中IL-17的蛋白表达水平。结果通过测序验证，成功构建miR-31-5p重组慢病毒载体。包装并浓缩miR-31-5p过表达和对照慢病毒颗粒，滴度测定结果分别为3.82×107 TU/ml和3.50×107 TU/ml，满足后续实验需求。实时荧光定量PCR结果显示，miR-31-5p过表达组miR-31-5p相对表达量较对照组显著升高，差异有统计学意义(t＝－9.696，P<0.001)。在兔泪腺上皮细胞与PBMC共培养体系中，miR-31-5p过表达组PBMC中的RORC、IL-17 mRNA相对表达量分别为0.33±0.03和0.28±0.09，明显低于对照组的1.00±0.00和1.00±0.00，差异均有统计学意义(t＝46.256、13.810，均P<0.05)。Western blot检测结果显示，miR-31-5p过表达组PBMC中IL-17蛋白相对表达量较对照组明显降低，差异有统计学意义(t＝4.977，P＝0.008)。实时荧光定量PCR结果显示，miR-31-5p过表达组PBMC中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量较对照组显著下降，差异均有统计学意义(t＝220.076、6.641、13.271，均P<0.05)。结论miR-31-5p过表达可能通过下调免疫微环境中IL-6、IL-23、IL-1β等细胞因子的表达负向调控Th17细胞免疫反应。