简介：摘要目的观察人转录抑制共遏因子(BCOR)在肝癌组织及对应癌旁组织中的表达和其对肝癌细胞增殖、迁移的影响。方法蛋白质印迹法(Western blot)检测BCOR在2019年8月至2020年10月在郑州大学人民医院接受手术切除的60例肝癌组织及对应癌旁组织中的表达水平；将构建的BCOR过表达载体及空病毒载体，经慢病毒包装后稳定转染至肝癌细胞中，构成实验组与对照组，免疫印迹法检测其表达变化；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测转染后肝癌细胞增殖能力；划痕实验检测转染后肝癌细胞迁移能力；Transwell实验检测转染后肝癌细胞侵袭能力。两组之间比较采用t检验。结果癌旁组织中BCOR表达高于肝癌组织(1.316±0.642)倍，差异有统计学意义(t＝2.689，P<0.05)。Western blot结果表明BCOR在肝癌细胞中表达量低于人正常肝细胞(1.867±0.661)倍，差异有统计学意义(t＝2.941，P<0.01)。转染后实验组肝癌细胞中BCOR表达水平高于对照组(3.038±1.007)倍，差异有统计学意义(t＝7.246，P<0.01)。CCK-8实验结果显示0 h实验组吸光度(A)值(0.604±0.043)较对照组(0.619±0.014)差异无统计学意义(t＝0.934，P>0.05)。24、48、72 h实验组A值(0.644±0.028、0.788±0.097、1.139±0.253)低于对照组(0.860±0.057、1.250±0.282、1.934±0.326)，差异均有统计学意义(t＝9.545、4.385、5.444，P<0.05)。划痕实验结果显示24、48、72 h实验组迁移细胞数目[(128.333±2.082)、(230.667±2.517)、(324.667±4.509)个]低于对照组[(161.333±4.933)、(415.667±1.528)、(686.667±8.505)个]，差异均有统计学意义(t＝10.675、108.844、65.134，P<0.05)。Transwell实验结果显示实验组穿孔细胞数目[(56.833±9.368)个]低于对照组[(207.333±27.267)个]，差异有统计学意义(t＝12.786，P<0.05)。结论BCOR在肝癌组织中表达下调，过表达BCOR后可抑制肝癌细胞的增殖、迁移能力。

简介：摘要目的观察斑菲素蛋白3(PKP3)在胰腺癌中的表达，探讨PKP3对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法利用在线生信分析网路数据库基因表达谱交互分析(GEPIA)观察PKP3在胰腺癌中的表达水平；收集2019年4月至2021年4月就诊于郑州大学人民医院行手术治疗的25例胰腺癌组织及其相应的正常组织，实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测组织中PKP3的表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测人胰腺腺癌细胞(SW1990，BXPC3)、人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)中PKP3的表达水平。小干扰RNA构建PKP3低表达细胞株，分为siPKP3-1、siPKP3-2组和空白对照组(NC-PKP3)。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测胰腺癌细胞的增殖能力，划痕愈合实验、Transwell实验检测其迁移能力，两组间比较采用t检验。结果PKP3在胰腺癌组织中表达量为(2.32±0.93)，明显高于胰腺正常组织(1.57±0.42，t＝9.246，P<0.01)，差异有统计学意义，Western blot结果表明PKP3在胰腺癌细胞BXPC3中的表达量高于正常胰腺细胞HPDE[(1.74±0.15)倍]，在胰腺癌细胞SW1990中的表达量高于正常胰腺细胞HPDE[(1.34±0.08)倍]。CCK-8实验提示转染72 h后，BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组吸光度值分别为(2.09±0.37、1.67±0.42)，明显低于NC-PKP3组(3.66±0.67，t＝10.683、11.361，P<0.01)，差异有统计学意义；SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组吸光度值分别为(2.36±0.45、1.68±0.39)，明显低于NC-PKP3组(3.54±0.98，t＝7.664、8.727，P<0.01)，差异有统计学意义；转染后24 h划痕愈合实验结果表明BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组划痕愈合百分比分别为(36.14±4.77)%、(22.56±5.15)%，明显低于NC-PKP3组[(78.61±5.03)%，t＝9.375、9.716，P<0.01]；SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组划痕愈合百分比分别为(18.03±3.85)%、(23.12±5.02)%，明显低于NC-PKP3组[(68.33±6.98)%，t＝9.772、9.913，P<0.01]；Transwell实验结果表明，SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组的细胞穿膜数量为(33.23±4.26)、(35.93±5.76)个/视野，低于NC-PKP3组的细胞穿膜数量[(67.33±5.98)个/视野，t＝8.551、9.132，P<0.01]；BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组细胞穿膜数量分别为(40.61±5.17)、(37.08±4.19)个/视野，低于NC-PKP3组细胞穿膜数量[(70.84±6.23)个/视野，t＝9.834、9.019，P<0.01)，差异有统计学意义。结论PKP3在胰腺癌组织及细胞中表达上调，敲低PKP3表达后可明显抑制胰腺癌细胞增殖、迁移能力。