简介：王女士一直视儿子为“命根子”，平日对他更是百般溺爱，想吃麦当劳绝对不给买烧饼，想喝饮料也绝对不会给白开水，想吃什么马上就给买什么，从来不对儿子说个不字。可眼看着儿子今年虽然只有12岁，体重却达到了75公斤。看着胖胖的儿子，一贯相信“长身体需要营养”的李女士终于意识到，儿子的体重似乎过于“健康”了。于是，李女士开始对儿子的饮食加以限制。

简介：摘要目的探讨艾塞那肽对糖尿病肾病小鼠足细胞的作用。方法通过给予C57BL/6J小鼠高脂饮食并注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型，按随机数字表法将其分为糖尿病肾病对照组(DN组，n＝8)、艾塞那肽干预组(DN＋Ex组，n＝8)。同时将普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠作为正常对照组(NC组，n＝8)。干预结束后，测定血糖、肾功能和尿微量白蛋白/肌酐比值，采用过碘酸希夫染色(PAS)观察小鼠肾小球病理学改变，实时定量PCR分析肾小球组织中促纤维化分子Ⅳ型胶原蛋白(Collagen Ⅳ)、转化生长因子-β(TGF-β)和纤维连接蛋白(Fibronectin)基因转录水平，免疫荧光染色及电镜观察足细胞损伤及凋亡情况，Western印迹法检测肾小球组织中裂孔膜肾病蛋白(Nephrin)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)表达水平。结果与DN组相比，DN＋Ex组小鼠尿微量白蛋白/肌酐比值显著降低(P<0.01)。PAS染色及分析发现，艾塞那肽干预治疗改善了糖尿病肾病小鼠的肾小球系膜基质增生和肾小球肥大(P<0.05)。实时定量PCR显示，与DN组小鼠相比，DN＋Ex组小鼠的肾小球组织中Collagen Ⅳ、TGF-β和Fibronectin基因表达下调(P<0.01)。免疫荧光染色和电镜显示，艾塞那肽干预治疗改善了糖尿病肾病小鼠的足细胞损伤及凋亡。Western印迹法发现，艾塞那肽干预后糖尿病小鼠肾小球组织中的Nephrin水平升高(P<0.01)、Cleaved caspase-3水平下降(P<0.01)、p-Akt水平升高(P<0.01)。结论艾塞那肽能够改善糖尿病肾病小鼠的足细胞损伤及凋亡，减少蛋白尿，从而延缓糖尿病肾病的进展。这种保护作用可能与激活肾小球中磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号通路有关。