简介：摘要目的探讨吸烟对矽肺患者肺泡巨噬细胞（AMs）自噬的影响。方法2019年12月，采用随机抽样选择2017年8至12月在中国煤矿工人北戴河疗养院进行治疗并行大容量全肺灌洗术的42例男性矽肺患者（矽肺贰期19例、叄期23例）作为调查对象。根据其吸烟指数的不同（吸烟指数=每天吸烟支数×吸烟年数），将其分为高（吸烟指数>400）、中（200≤吸烟指数≤400）、低（吸烟指数<200）以及不吸烟组，采用蛋白免疫印迹（Western blotting）方法检测各组自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3）、Beclin1、p62和凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达水平，分析吸烟对矽肺患者肺泡巨噬细胞自噬活动的影响。结果与中、低吸烟组和不吸烟组比较，高吸烟组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1、自噬降解底物蛋白p62、凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论吸烟可加重矽肺患者AMs自噬降解障碍，可能通过加重AMs凋亡加速矽肺纤维化的发病进程。

简介：摘要目的探究白术内酯-1（ATL-Ⅰ）对矽肺患者肺泡巨噬细胞的作用。方法于2019年12月，利用随机抽样的方法，选择2019年7至9月在中国煤矿工人北戴河疗养院进行治疗的12例男性矽肺患者，收集其肺泡巨噬细胞分为对照组、ATL-Ⅰ组（100 μmol/L）以及二甲基亚砜（DMSO）组（100 μmol/L）。采用酶联免疫吸附试验检测炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平，用蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3）、自噬底物蛋白p62、溶酶体关联膜蛋白2（LAMP2）、凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3和核因子κB（NF-κB）及其磷酸化型（p-NF-κB）的表达水平。结果与对照组和DMSO组比较，ATL-Ⅰ组肺泡巨噬细胞IL-1β、IL-6和TNF-α的表达明显降低（P<0.05），且p-NF-κB、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值也明显降低（P<0.05）；但ATL-Ⅰ组NF-κB、LAMP2、p62以及Cleaved caspase-3表达与对照组和DMSO组差异均无统计学意义（P>0.05）；对照组与DMSO组的上述指标表达差异均无统计学意义（P>0.05）。结论ATL-1可能减少矽肺患者肺泡巨噬细胞炎症因子的释放，抑制自噬的活性，但未能降低其凋亡水平。