简介：摘要糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最常见的微血管并发症之一。其较高的发病率和病死率给患者带来了身体和经济的双重负担。现今针对DN的治疗也逐渐由对症支持治疗转变为病因治疗。研究表明DN的发生发展机制与信号通路存在密切的联系，包括核因子-κB、丝裂原活化蛋白激酶、Janus激酶/信号转导与转录激活子、Notch信号通路，各种信号通路蛋白在DN患者细胞中异常表达，促进DN的进一步发展，这些方面的研究为治疗DN提供了新靶点和新思路。

简介：摘要糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最常见的微血管并发症之一。其较高的发病率和病死率给患者带来了身体和经济的双重负担。现今针对DN的治疗也逐渐由对症支持治疗转变为病因治疗。研究表明DN的发生发展机制与信号通路存在密切的联系，包括核因子-κB、丝裂原活化蛋白激酶、Janus激酶/信号转导与转录激活子、Notch信号通路，各种信号通路蛋白在DN患者细胞中异常表达，促进DN的进一步发展，这些方面的研究为治疗DN提供了新靶点和新思路。

简介：摘要本研究纳入252例原发性IgA肾病（IgAN）患者为研究对象，按照肾穿刺时血清IgM中位数水平分为低IgM水平组和高IgM水平组。结果示低IgM水平组（<1.015 g/L）患者的年龄、男性占比、血尿素氮、血尿酸、尿蛋白量、收缩压、用激素/免疫抑制剂占比、肾脏病理肾小管萎缩或间质纤维化分型占比较高IgM水平组高，血清IgG、C3水平较低（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，低IgM水平组肾脏累积生存率低于高IgM水平组（χ2=7.123，P=0.008）。多因素Cox回归分析结果显示，低IgM水平是IgAN患者肾脏不良预后的危险因素。提示低血IgM水平IgAN患者的临床及肾脏间质病理改变更严重，低IgM水平是IgAN患者进展至终末期肾脏病的独立危险因素。