简介：摘要目的探讨肠道缺失胆道胆汁后肠碱性磷酸酶(IAP)在肠黏膜中的表达变化及胆汁对肠上皮Caco-2细胞模型中IAP表达的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠按随机数表法分为3组：对照组(n＝10)，假手术组；梗阻性黄疸组(n＝10)，结扎造成胆道梗阻；胆汁外引流组(n＝10)，造成肠道内胆道胆汁完全丢失。于术后第7天留取回肠标本。应用蛋白质印迹法和免疫组化染色测定大鼠肠黏膜IAP相对表达量。考察不同浓度及不同作用时间下，人胆汁作用于Caco-2细胞后IAP表达量的差异。结果3组大鼠模型均成功建立。对照组大鼠肠黏膜中IAP相对表达量为(15.09±0.61)%，显著高于梗阻性黄疸组的(6.86±1.07)%与胆汁外引流组的(9.19±1.67)%，差异均具有统计学意义(P<0.05)。体外细胞实验表明，胆汁能够促进Caco-2细胞中IAP的表达，并且存在时间和剂量依赖性。结论肠道内完全缺失胆汁会引起肠黏膜中IAP表达降低。胆汁可以促进IAP在肠黏膜上皮细胞中的表达。

简介：摘要胆汁酸是胆固醇代谢的终产物，是胆汁的主要成分。胆汁酸不仅可以促进脂肪和脂溶性维生素的吸收，还可作为重要的信号分子激活核受体调节胆汁酸代谢和肠道功能稳态。人们对于胆汁酸对肠黏膜屏障功能的影响一直争论不休。胆汁酸既有亲水性又有疏水性。亲水性胆汁酸可促进细胞增殖，疏水性胆汁酸可促进细胞凋亡。胆汁酸的疏水性越强，对细胞的损伤作用越大。胆汁酸激活的相关核受体却对肠道黏膜具有保护作用。本文就胆汁酸对肠黏膜屏障功能调节的研究进展作一综述。

简介：无