简介：摘要目的探讨Salubrinal调控射线诱导口腔癌细胞凋亡的作用机制。方法构建放射抗拒口腔癌细胞KBR (4 Gy/次，7～10d 1次共4次)；克隆形成实验检测Salubrinal预处理后口腔癌细胞放射敏感性；蛋白印迹法检测射线及Salubrinal调控口腔癌细胞NF-κB-HIF-1α信号通路及凋亡标志蛋白cleaved PARP的表达；Annexin V、PI染色、流式细胞仪检测凋亡分数。结果克隆形成实验示Salubrinal增加口腔癌细胞放射敏感性，KB及KBR细胞放射增敏比分别为1.19和1.24。蛋白印迹法结果示射线诱导口腔癌细胞NF-κB-HIF-1α细胞活化具有时间依赖性，而Salubrinal抑制射线诱导其异常活化。Salubrinal增加射线诱导口腔癌细胞凋亡标志蛋白cleaved PARP表达及凋亡指数，而NF-κB激活剂TNF-α逆转了这一作用，提示Salubrinal通过抑制NF-κB活化增加射线调控口腔癌细胞凋亡。进一步应用NF-κB抑制剂Bay11-7082同样增加射线诱导口腔癌细胞凋亡，KB及KBR细胞系Bay11-7082＋IR组cleaved PARP的表达为2.67±0.26、1.91±0.17，IR组为2.1±0.16、1.44±0.15(P<0.05)。结论Salubrinal抑制射线诱导NF-κB活化增加射线诱导口腔癌细胞凋亡进而调控口腔癌细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨miR-23b对人肝癌细胞恶性表型及其对仑伐替尼敏感性的影响。方法人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721和QGY-7703细胞分别转染miR-23b mimic及其对照，CCK-8与EdU实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化情况，管腔形成实验检测细胞的血管生成拟态情况。组间均数比较采用t检验进行分析。结果CCK-8结果显示，转染120 h后miR-23b mimic组的肝癌细胞HepG2和SMMC-7721，其A值分别为0.325±0.011和0.537±0.026，明显低于对照组的0.430±0.017和0.752±0.051（P值均< 0.05）。Transwell实验结果显示，miR-23b mimic组肝癌细胞HepG2和SMMC-7721的细胞迁移数为（517.220±32.873）个和（242.327±20.793）个，显著低于对照组的（724.130±15.142）个和（424.432±27.212）个（P值均< 0.01）；同时miR-23b mimic组的细胞侵袭数为（55.671±7.514）个和(64.670±6.011)个，显著低于对照组的（124.320±11.782）个和（156.204±12.501）个（P值均< 0.01）。管腔形成实验显示，miR-23b mimic组肝癌细胞QGY-7703和SMMC-7721的成管分支数为（489.824±42.035）个和（435.201±44.143）个，明显低于对照组的（878.620±31.618）个和（785.430±38.723）个（P值均< 0.01）。并且，EdU结果显示miR-23b与仑伐替尼联合用药后，miR-23b mimic组肝癌细胞HepG2和SMMC-7721的EdU染色阳性率为32.905%±1.342%和24.811%±0.820%，显著低于对照组的52.623%±2.441%和38.702%±1.312%（P值均< 0.05）。结论miR-23b可抑制人肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管拟态形成，并增强人肝癌细胞对仑伐替尼的药物敏感性。