简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) AURKAPS1对肝癌细胞增殖、运动迁移能力的影响。方法采用慢病毒包被质粒感染肝癌细胞构建AURKAPS1过表达细胞系，实时荧光定量PCR检测慢病毒感染后的AURKAPS1的表达量。将肝癌细胞系随机分为对照组，AURKAPS1组(对照组无任何干预，AURKAPS1组仅接受AURKAPS1干预)；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验、克隆形成和流式细胞分选方法体外检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞增殖能力的影响；采用皮下注射裸鼠荷瘤实验体内检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞增殖能力的影响。划痕实验体外检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞运动能力的影响。所得数据组间采用独立样本t检验及单因素方差分析，多组间采用重复测量方差分析、LSD检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果过表达AURKAPS1后，肝癌细胞HepG2与BEL-7402细胞增殖都有增强(FHepG2＝205.593，P<0.001，η2＝0.934，FBEL-7402＝161.641，P<0.001，η2＝0.976)；过表达AURKAPS1后，肝癌细胞HepG2和BEL-7402的克隆数均高于对照组(tBEL7402＝－9.806，P<0.01；tHepG2＝－14.425，P<0.01)，AURKAPS1组BEL-7402与HepG2的G2和S期细胞比例相较于对照组明显高于G1期(FBEL-7402＝93.091，P<0.01，FHepG2＝360.071，P<0.001)；裸鼠荷瘤结果显示肝癌细胞AURKAPS1组重量高于对照组(t＝－2.427，P<0.05)；AURKAPS1组HepG2和BEL-7402细胞平均划痕距离低于对照组(FHepG2＝125.472，P<0.001；FBEL-7402＝4 465.901，P<0.001)。结论过表达AURKAPS1促进肝癌细胞生长增殖、促进肝癌细胞周期从G1期向G2和S期转变；增强肝癌细胞运动、迁移的能力。

简介：摘要目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)组织中长链非编码RNA核富集转录体1(lncRNA NEAT1)表达，探讨其机制及其临床意义。方法选取甲状腺乳头状癌根治手术的患者65例，应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测PTC组织和癌旁正常组织lncRNA NEAT1表达水平。应用独立样本t检验比较PTC组织和癌旁正常组织lncRNA NEAT1表达水平；应用受试者工作特征(ROC)曲线法分析lncRNA NEAT1对PTC的诊断效能；应用二元Logistic回归分析lncRNA NEAT1相关的独立危险因素；采用t检验和Mann-Whitney U秩检验分析PTC组织中lncRNA NEAT1表达水平和临床病理特征的相关性。结果PTC组织lncRNA NEAT1表达水平(1.640±0.221)高于癌旁正常组织(1.332±0.191)，差异有统计学意义(t＝8.510，P<0.05)；当以组织lncRNA NEAT1表达水平≥1.456作为诊断PTC的标准，此时敏感度和特异度分别为81.5%、76.9%，约登指数为58.4%；Logistic回归分析显示，淋巴结转移、肿瘤局部侵犯等代表PTC不良预后的因素是组织lncRNA NEAT1检测结果的独立影响因子[比值比(OR)：2.101、3.800，P<0.05、0.01]。PTC肿瘤淋巴结出现癌转移和肿瘤局部侵犯者，较淋巴结未出现癌转移和无肿瘤局部侵犯者组织lncRNA NEAT1表达水平升高，差异有统计学意义(淋巴结癌转移，t＝3.136，P<0.05；肿瘤局部侵犯，t＝3.008，P<0.05)。结论高表达的lncRNA NEAT1可能是PTC发生的促进因素，PTC组织lncRNA NEAT1表达水平升高提示其预后不良。