简介：摘要目的探讨鞍结节脑膜瘤的显微手术入路选择和术中视神经管减压的治疗效果。方法抽取2015年7月至2020年3月河南省人民医院收治的鞍结节脑膜瘤患者25例。所有患者均根据瘤体长径及肿瘤生长位置选择手术入路，其中选择经冠状开颅单侧额下入路9例，经冠状开颅双侧额下入路2例，冠状开颅前纵裂入路6例，眶上锁孔入路2例，翼点或改良翼点入路6例；18例患者根据术中情况实施视神经管减压术。观察患者的肿瘤切除及视力改善情况。结果25例患者中，据切除肿瘤程度分级，Ⅱ级(肿瘤全切，基底硬膜给予电凝)切除19例，Ⅲ级(少量瘤体残留)切除6例，肿瘤全切除率为76%。术后视力改善17例，术后视力无明确提高8例，视力缓解率为68%。结论鞍结节脑膜瘤患者需根据影像学特点及临床表现选择不同的手术入路，视神经减压是患者术后视力改善的关键因素。

简介：摘要目的探讨黄芩苷对U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法人星形细胞瘤细胞(U-251胶质瘤细胞)购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库。采用0、10、20、50、100和200 mg/L等浓度黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞筛选出半数抑制浓度(IC50)。将U-251胶质瘤细胞分为对照组(未行任何处理)、黄芩苷组(50 mg/L黄芩苷处理)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(50 mg/L黄芩苷和10 μg/L浓度TNF-α处理)，分别采用克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭；酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平；蛋白免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子活化B细胞-κ轻链增强子(NF-κB)、磷酸化-NF-κB(p-NF-κB)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化-IκBα(p-IκBα)蛋白表达水平，组间两两比较采用SNK-q检验。结果黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞48 h的IC50为47.91 mg/L。黄芩苷组U-251胶质瘤细胞克隆形成率、侵袭细胞数、IL-1β和IL-6水平、PCNA、MMP-2、MMP-9、p-NF-κB和p-IκBα蛋白表达水平低于TNF-α组和对照组[克隆形成率分别为(21.04±2.42)%、(49.73±5.04)%和(56.29±5.37)%，侵袭细胞数分别为(40.02±4.16)、(68.18±5.22)和(76.25±6.50)个，IL-1β分别为(19.26±2.04)、(35.18±3.82)和(42.08±4.12) ng/L，IL-6分别为(113.38±10.24)、(204.55±20.16)和(216.07±18.52) ng/L，PCNA分别为(0.28±0.03、0.56±0.05和0.64±0.06)，MMP-2分别为(0.09±0.01、0.19±0.02和0.22±0.02)，MMP-9分别为(0.14±0.01、0.28±0.02和0.31±0.03)，p-NF-κB为(0.17±0.02、0.38±0.04和0.35±0.03)，p-IκBα为(0.14±0.01、0.41±0.04和0.37±0.03)]，差异均有统计学意义(F＝157.904、112.532、103.507、100.032、137.829、139.004、158.786、102.137、77.871，P<0.05)。结论黄芩苷通过抑制NF-κB信号通路调控炎症反应抑制U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨水通道蛋白8(AQP8)在人脑胶质瘤中的表达及其与预后的关系。方法选取河南省人民医院2017年7月至2019年7月35例人脑胶质瘤组织，通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测AQP8的表达，再通过短发卡RNA(shRNA)技术下调AQP8基因，通过细胞增殖测定和Transwell侵袭/转移实验研究其对人脑胶质瘤U373和T98G细胞增殖和侵袭/迁移的影响。采用t检验或方差分析进行组间差异比较。结果AQP8的表达水平在胶质瘤中高于正常脑组织(1.52±0.36，t＝7.969，P<0.01)，差异有统计学意义；下调AQP8后，在U373和T98G细胞的72 h相对增殖率显著低于对照组(0.68±0.27，0.64±0.30，t＝11.043、1.110，P<0.01)，差异有统计学意义，同时在这两种细胞中细胞周期蛋白CCNB1(0.88±0.17，0.64±0.15，t＝6.263，P<0.01)，CCNB2(0.18±0.05，0.11±0.06，t＝5.302，P<0.01)，CDK1(0.68±0.14，0.41±0.12，t＝8.663，P<0.01)，KIF4A(0.47±0.19，0.19±0.06，t＝8.314，P<0.01)和FEN1(0.31±0.06，0.26±0.05，t＝3.787，P<0.01)的表达也明显降低，差异有统计学意义。此外，干预组U373和T98G细胞的侵袭/迁移能力显著下降。结论下调AQP8可抑制胶质瘤细胞的增殖并降低其侵袭和迁移能力。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇于脑胶质瘤模型体内增强替莫唑胺抗脑胶质瘤作用的分子机制。方法将人源性恶性胶质瘤细胞系T98G移植入BALB/C-nu雌性裸鼠中构建人脑胶质瘤细胞裸鼠原位移植模型。造模5 d后将造模成功的48只裸鼠按随机数字表法分为溶剂对照组、白藜芦醇组、替莫唑胺组、联合用药组、Wnt信号通路激动剂组、Wnt信号通路抑制剂组，每组8只，并分别予二甲基亚砜10 mg/kg、白藜芦醇10 mg/kg、替莫唑胺25 mg/kg、白藜芦醇10 mg/kg+替莫唑胺25 mg/kg、白藜芦醇10 mg/kg+替莫唑胺25 mg/kg+氯化锂2 mg/kg、白藜芦醇10 mg/kg+替莫唑胺25 mg/kg+IWR-1 5 mg/kg腹腔注射，1次/d，持续30 d。给药期间持续观察各组裸鼠的生存状况，每隔5天采用MRI检测肿瘤体积。给药30 d后，采用TUNEL染色检测肿瘤细胞的凋亡情况，采用免疫荧光染色检测肿瘤组织中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、β-连环蛋白的免疫荧光强度，采用Western blotting检测Wnt信号通路相关蛋白(Wnt2、β-连环蛋白)、MGMT、糖原合成激酶3β(GSK3β)蛋白的表达水平。结果肿瘤体积检测显示：与替莫唑胺组相比，联合用药组、Wnt信号通路抑制剂组造模后第20、25、30、35天的肿瘤体积均明显减小，差异均有统计学意义(P<0.05)。与联合用药组相比，Wnt信号通路抑制剂组造模后第20、25、30、35天的肿瘤体积均明显减小，Wnt信号通路激动剂组造模后第20、25、30、35天的肿瘤体积均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。TUNEL染色显示：与替莫唑胺组相比，联合用药组、Wnt信号通路抑制剂组的肿瘤细胞凋亡率均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与联合用药组相比，Wnt信号通路抑制剂组的肿瘤细胞凋亡率明显升高，Wnt信号通路激动剂组的肿瘤细胞凋亡率明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色显示：与联合用药组相比，Wnt信号通路抑制剂组中MGMT、β-连环蛋白的免疫荧光强度明显降低，Wnt信号通路激动剂组中MGMT、β-连环蛋白的免疫荧光强度明显增强。Western blotting检测显示：与联合用药组相比，Wnt信号通路抑制剂组中Wnt2、β-连环蛋白和MGMT的蛋白表达均明显降低，GSK-3β的蛋白表达明显升高；Wnt信号通路激动剂组中Wnt2、β-连环蛋白和MGMT的蛋白表达均明显升高，GSK-3β的蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇通过降低Wnt2、β-连环蛋白的表达抑制Wnt信号通路，导致MGMT表达下降，从而增强替莫唑胺抗脑胶质瘤作用。