简介：摘要目的探讨Apelin-36对大鼠摄食行为、胃肠运动的影响以及可能的途径。方法健康成年雄性SD大鼠共88只。采用随机数字表法从中随机选取32只大鼠，侧脑室埋管并注射生理盐水或Apelin-36(10 nmol/L) 3 μl、6 μl、9 μl，每组8只，测定48 h摄食量。采用随机数字表法选取16只大鼠侧脑室埋管并注射生理盐水或Apelin-36(10 nmol/L) 9 μl，每组8只，计算胃排空率。采用随机数字表法选取16只大鼠，麻醉后在十二指肠降部放置水囊，连接压力感受器，在体检测侧脑室注射生理盐水或Apelin-36后十二指肠运动变化情况，每组8只。随机数字表法选取16只大鼠，在体检测结肠的运动变化情况，每组8只。另外，随机数字表法选取8只大鼠，剖离胃体、十二指肠、结肠平滑肌条，离体条件下检测生理盐水或Apelin-36对平滑肌运动的影响。结果48 h累计单位体重摄食结果显示，Apelin-36 3 μl、6 μl、9 μl组摄食量分别为(147.75±33.06)g/Kg、(127.69±23.94)g/Kg、(99.91±18.48)g/Kg，少于生理盐水组[(160.84±28.51)g/kg]，并依次递减，差异有统计学意义(F＝7.99，P<0.01)，Apelin-36 9 μl组摄食量较生理盐水组、Apelin-36 3 μl组降低，均差异有统计学意义(t＝6.49, 5.10；均P<0.01)；Apelin-36 9 μl组黑夜(24 h)累计单位摄食量[(45.08±11.86)g/Kg]，明显少于生理盐水组[(70.77±23.23)g/Kg](t＝4.44，P<0.05)。侧脑室注射Apelin-36后大鼠胃排空率为(68.10±6.03)%，较生理盐水组[(79.21±7.94)%]降低，差异有统计学意义(t＝3.15，P<0.01)。侧脑室注射Apelin-36后十二指肠降部平滑肌运动幅度降低至(0.29±0.08)g，明显低于生理盐水组[(0.81±0.16)g](t＝8.36，P<0.01)；而远端结肠的运动幅度[(0.20±0.09)g]，较生理盐水组[(0.22±0.08)g]差异无统计学意义(t＝0.31，P>0.05)。离体条件下Apelin-36对胃体[(0.19±0.06)g]、十二指肠[(0.09±0.02)g]、结肠平滑肌运动[(0.07±0.01)g]均无显著影响，与生理盐水组[(0.19±0.06)g、(0.08±0.01)g、(0.06±0.02)g]比较，均差异无统计学意义(t＝0.13, 0.22, 0.41；均P>0.05)。结论侧脑室注射Apelin-36可减少摄食，抑制胃排空、十二指肠运动，但离体条件下Apelin-36对胃肠道平滑肌运动无直接影响。

简介：摘要：目的 对心理护理联合运动疗法应用于妊娠糖尿病患者的护理效果进行全面观察。方法 本研究纳入了2021年8月至2022年12月期间范围内来院实施妊娠糖尿病治疗的94例产妇为对象，以产妇采取的护理方式的不同将其分为参照组（n=47）和联合组（n=47）。参照组产妇进行常规性护理，联合组产妇进行心理护理联合运动疗法，对比分析两组护理前后血糖和负性情绪。结果 护理前，联合组和参照组的负性情绪评分对比之后均没有统计学之上的差异性（P＞0.05）；护理后，参照组的SAS评分和SDS评分均比联合组高，数据对比之后有统计学上的差异性（P＜0.05）。护理前，联合组和参照组的血糖指标对比之后均没有统计学上的差异性（P＞0.05）；护理后，参照组的空腹血糖和餐后2h血糖均比联合组更高，数据对比之后有统计学上的差异性（P＜0.05）。结论 采取心理护理联合运动疗法的措施护理妊娠糖尿病患者效果较好。

简介：摘要目的探讨觅食运动(FE)对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学及额叶5羟色胺(5-HT)1A受体与转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法选取36只健康雄性SD大鼠及2只健康雌性SD大鼠(供行为学评估用)。将36只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)组、PSD组及PSD+FE组(FE组)，每组12只。采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，缺血时间1.5 h。造模术后1周，PSD组与FE组行慢性不可预见的温和刺激(CUMS)，共3周。此后I/R组大鼠集中饲养，PSD组大鼠单笼饲养，FE组大鼠单笼饲养且自由觅食，共4周。造模术后4周及8周，测量各组大鼠体质量，行旷场试验(OFT)、社交试验(SIT)及糖水偏嗜试验(SPT)评定。术后8周处死大鼠，行脑组织TTC染色、HE染色，采用Western blot法检测大鼠额叶5-HT 1A受体/TGF-β1表达变化。结果术后4周，与I/R组比较，PSD组与FE组大鼠体质量减轻，穿格子数及直立次数较少，对嗅潜伏期延长及对嗅次数减少，SP降低(均P<0.05)。术后8周，与PSD组比较，FE组体质量增加，穿格子数及直立次数较多，对嗅潜伏期缩短、对嗅次数增加，SP增加(P<0.05)。与组内术后4周比较，术后8周各组大鼠体质量均增加，FE组对嗅潜伏期缩短、对嗅次数增加，PSD组与FE组穿格子数、直立次数及SP增加(P<0.05)。PSD组及FE组右侧半球残存脑体积比均较I/R组明显减少(P<0.05)，PSD组与FE组右侧残存脑体积比比较，差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示FE组额叶病理形态改变较PSD组轻。术后8周，FE组5-HT 1A受体及TGF-β1增加较PSD组明显(P<0.05)。结论FE可改善PSD大鼠的抑郁行为症状，其机制可能与减轻额叶病理损伤，增加额叶5-HT 1A受体及TGF-β1表达有关。早期慢性应激可能会增加脑卒中后大鼠的脑梗死体积。

简介：摘要目的探索觅食运动(foraging exercise，FE)对缺血性卒中大鼠慢性应激后抑郁行为及海马转化生长因子β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型，将造模成功的30只雄性成年清洁级SD大鼠，根据体质量匹配原则分为卒中组(n＝10)和慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stimulation，CUMS)组(n＝20)。CUMS组大鼠于造模后1周开始进行3周的CUMS刺激。然后，采用SPSS 24.0软件中的随机数字生成器将抑郁大鼠分为卒中后抑郁(post-stroke depression，PSD)组(PSD组，n＝10)和觅食运动组(FE组，n＝10)。FE组大鼠进行FE干预，持续4周。分别在MCAO造模后第1周、第4周及第8周结束时进行体质量称量、水迷宫测试、新奇抑制摄食测试(novelty-suppressed feeding test，NSFT)及糖水偏爱实验(sucrose preference test，SPT)。8周后处死大鼠，分别采用免疫组化染色及Western blot检测海马TGF-β1表达变化，ELISA检测血清TGF-β1和TNF-α。采用SPSS 24.0软件进行统计分析，行为学数据的比较采用重复测量方差分析；其他数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。结果(1)大鼠体质量、NSFT潜伏期与摄食量、糖水偏爱率(sucrose preference index，SPI)的组别×时间交互作用显著(F＝2.936~12.098，均P<0.05)。4周时，与卒中组[(343.80±19.34)g，(12.10±6.97)s，(0.75±0.09)%]比较，PSD组与FE组体质量[(307.80±17.23)g，(305.30±24.39)g]低、NSFT潜伏期[(21.70±7.02)s，(22.40±8.44)s]长、SPI[(0.52±0.06)%，(0.53±0.07)%]低(均P<0.05)；8周时，FE组SPI高于PSD组(P＝0.045)。三组体质量、PSD组与FE组NSFT潜伏期、卒中组与FE组NSFT摄食量及PSD组与FE组SPI在不同时间点均差异有统计学意义(F＝8.478~196.548，均P<0.05)。水迷宫测试中组别×时间的交互作用不显著。逃避潜伏期的时间主效应(P＝0.034)和组别主效应显著(P<0.001)：4周时逃避潜伏期较1周时长(P＝0.003)；PSD组潜伏期较卒中组长(P＝0.005)，FE组较PSD组短(P<0.01)。目标象限穿越次数的组别主效应显著(P<0.01)：FE组的目标象限穿越次数较PSD组少(P<0.01)。(2)免疫组化显示：与卒中组比较，PSD组海马各区(含CA1、CA3及DG)TGF-β1表达下调(t＝5.449~9.353，均P<0.01)；与卒中组比较，FE组CA1区TGF-β1表达下调(t＝7.433，P<0.01)，CA3区TGF-β1表达增加(t＝3.342，P<0.05)；与PSD组比较，FE组CA3与DG区TGF-β1表达明显上调(t＝7.811，8.790，均P<0.01)。(3)Western blot结果：与卒中组比较，PSD组海马TGF-β1表达下调(t＝3.255，P<0.01)；与PSD组比较，FE组海马TGF-β1表达上调(t＝2.906，P<0.05)。(4)ELISA检测显示：与卒中组比较，PSD组血清TGF-β1表达减少(t＝2.224，P<0.05)，TNF-α表达增加(t＝6.127，P<0.01)；与PSD组比较，FE组血清TGF-β1表达增加(t＝4.417，P<0.01)。结论觅食运动可改善缺血性卒中大鼠慢性应激后抑郁行为症状，其机制可能与增加海马TGF-β1表达，从而减轻炎性反应有关。