简介：摘要目的评价脓毒症大鼠肠损伤时CD4＋CD25＋调节性T细胞(Treg细胞)/辅助性T细胞17(Th17细胞)的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，3月龄，体重200～300 g，采用随机数字表法分为对照组(C组)和脓毒症组(Sep组)，每组24只。采用改良盲肠穿孔结扎的方法制备大鼠脓毒症模型。2组术后均以生理盐水进行液体复苏，右颈静脉留置静脉营养管进行肠外营养支持。于术后12、24、48和72 h(T1-4)时每组随机取6只大鼠处死取肠系膜淋巴结和结肠。采用流式细胞术检测肠系膜淋巴结Treg细胞及Th17细胞百分比，ELISA法测定结肠IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的含量。结果与C组比较，Sep组T1时Treg细胞百分比降低，T3，4时Treg细胞百分比和T2-4时Th17细胞百分比升高，T1-4时结肠IL-17和IL-23含量、T3，4时TGF-β含量和T2-4时IL-10含量升高，T2时TGF-β含量降低(P<0.05)。结论脓毒症大鼠肠损伤的机制与Treg细胞和Th17细胞比例失衡有关。

简介：摘要目的探讨自噬对急性肺损伤小鼠Treg/Th17细胞失衡的作用。方法24只雄性SD小鼠随机分为假手术组(S组)、脓毒症组(Sep组)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(Sep+3-MA组)。采用脂多糖气管滴注法制备ALI模型。在光镜下评估小鼠肺组织病理学损伤评分并计算肺湿干质量比值（W/D），通过流式细胞术检测小鼠气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中Th17细胞和Treg细胞计数及其相关细胞因子的水平，用Western blot法测定BALF中Th17细胞和Treg细胞内LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62的表达。结果与S组比较，Sep组和Sep+3-MA组肺组织病理学评分、W/D比值升高（P<0.05）；与Sep组比较，Sep+3-MA组BALF中Th17细胞计数下降，Treg细胞计数随着脓毒症的发展明显升高（P<0.05），IL-17、IL-10和TNF-α的水平均明显下降（P<0.05）；而TGF-β1的水平在脓毒症的早期升高，而随着脓毒症的发展，TGF-β1的水平明显下降（P<0.05）。与Sep组比较，Sep+3-MA组小鼠BALF中Th17细胞和Treg细胞内LC3Ⅱ的表达呈下降趋势，但差异无统计学意义，Beclin-1表达则明显下降（P<0.05），而p62的表达明显升高（P<0.05）。结论异常激活的自噬参与了脓毒症急性肺损伤中Th17/Treg细胞的失衡，抑制自噬可恢复Th17细胞和Treg细胞的功能，使被打破了的平衡得到改善，通过抑制自噬改善Th17/Treg失衡可能成为调控脓毒症免疫紊乱的新思路。