简介：摘要目的通过分析人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)1储存库与HIV感染/艾滋病患者发生免疫重建不良的相关性，探讨HIV-1储存库对免疫重建功能的影响。方法筛选抗反转录病毒治疗2年以上、HIV RNA低于检测下限的HIV感染/艾滋病患者219例，其中郑州市第六人民医院195例，商丘市立医院12例，周口市传染病医院12例。采取横断面调查，采集外周静脉血检测HIV RNA和T淋巴细胞亚群，并分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)，进行HIV-1 DNA检测。统计学方法采用两独立样本t检验和秩和检验，相关性分析采用Spearman相关系数分析，采用拟合受试者操作特征曲线分析HIV-1储存库对HIV感染/艾滋病患者发生免疫重建不良的预测价值。结果免疫重建不良患者121例，免疫重建良好患者98例。免疫重建不良组的HIV-1 DNA为(2.50±0.52)拷贝/1×106 PBMC，高于免疫重建良好组的(2.11±0.66)拷贝/1×106 PBMC，差异有统计学意义(t＝4.78，P<0.001)。免疫重建不良组的CD4+T淋巴细胞计数为192(139，227)/μL，低于免疫重建良好组的573(457，730)/μL，差异有统计学意义(Z＝12.68，P<0.001)。HIV-1 DNA与CD4+T淋巴细胞计数、CD4+/CD8+T淋巴细胞比值均呈负相关(调整年龄和抗反转录病毒治疗时间的影响后r＝-0.277、-0.316，均P<0.001)；HIV-1 DNA预测免疫重建不良的受试者操作特征曲线下面积为0.679(95%可信区间为0.604~0.750)，临界值为100拷贝/1×106PBMC时灵敏度、特异度分别为90.13%和42.91%；CD4+/CD8+T淋巴细胞比值预测免疫重建不良的受试者操作特征曲线下面积为0.905(95%可信区间0.863~0.942)，临界值为0.536时灵敏度、特异度分别为77.68%和89.84%。结论HIV-1储存库与HIV感染/艾滋病患者免疫重建不良的发生相关，HIV-1储存库高于100拷贝/1×106PBMC且CD4+/CD8+T淋巴细胞比值低于0.536可作为发生免疫重建不良的预测指标。

简介：摘要目的对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)康复者恢复期血浆中新型冠状病毒(2019 novel coronavirus, 2019-nCoV)核酸检测方法进行系统性验证。方法根据血浆样本实际情况，并结合试剂盒要求，建立COVID-19康复者恢复期血浆中2019-nCoV核酸的实时荧光定量PCR检测方法，并从专属性、检测限(limit of detection, LOD)、重复性及中间精密度对该方法进行系统性的验证，对20份COVID-19康复者恢复期血浆样本进行性能确认。结果专属性：阳性样本及阴性样本均能被有效检出；检测限：1×LOD～2×LOD企业参考品19次检测开放阅读框1a/b和/或核衣壳蛋白基因为阳性；重复性和中间精密度：两种阳性对照基因以及内部质控在不同荧光通道的循环阈值的相对标准偏差均符合要求。性能确认：康复者恢复期血浆2019-nCoV核酸检测结果均为阴性。结论该检测方法专属性强、稳定可靠、重复性好，适用于COVID-19康复者恢复期血浆2019-nCoV核酸检测。

简介：摘要目的了解艾滋病患者抗病毒治疗失败后的耐药状况。方法纳入2017年10月至2018年12月于郑州市第六人民医院行抗病毒治疗失败的156例艾滋病患者。人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)-1耐药采用HIV-1 ViroSeq™基因型检测法，与斯坦福大学HIV耐药数据库(http：∥hivdb.stanford.edu/)比对检测结果。结果156例抗病毒治疗失败的艾滋病患者中，有122例(78.21%)发生了耐药。106例(67.95%)对核苷类反转录酶抑制剂耐药，其中对拉米夫定、恩曲他滨、阿巴卡韦3种药物同时耐药的患者104例(66.67%); 118例(75.64%)对非核苷类反转录酶抑制剂耐药，对依非韦伦和奈韦拉平同时耐药118例(75.64%); 7例(4.49%)对蛋白酶抑制剂耐药。122例耐药患者中，核苷类反转录酶抑制剂耐药位点为16个，M184V/I位点突变次数最高，为87次(71.31%)；非核苷类反转录酶抑制剂耐药位点13个，K103N/R位点突变49次(40.16%)；蛋白酶抑制剂耐药位点11个，A71V/T位点突变49次(40.16%)。对拉米夫定、恩曲他滨中高度耐药者102例(83.61%)，对依非韦伦、奈韦拉平中高度耐药者117例(95.90%)，这些药物一旦发生耐药即呈现中度或高度耐药。对齐多夫定、替诺福韦、洛匹那韦/利托那韦中高度耐药者分别为29例(23.77%)、48例(39.34%)、5例(4.10%)，这些药物耐药屏障相对较高。结论抗病毒治疗失败的艾滋病患者的耐药发生率高，多重耐药现象严重，且耐药位点存在多样性。

简介：摘要目的观察艾滋病患者抗病毒治疗后发生高血糖的情况，并分析高血糖发生的影响因素。方法抽取2015年10月至2020年10月登封市人民医院采用抗病毒药物治疗的艾滋病患者255例，所有患者均治疗6个月。治疗6个月后，统计255例患者高血糖的发生情况，设计基线资料填写表，比较发生高血糖患者与未发生高血糖患者的基线资料，纳入可能的影响因素，经Logistic回归分析找出艾滋病患者抗病毒治疗后高血糖发生的影响因素。结果经过6个月的治疗，255例艾滋病患者中发生高血糖40例，占15.69%(40/255)；发生组体质指数[(27.28±3.04)kg/m2]大于未发生组[(22.38±2.43)kg/m2]，治疗方案中含蛋白酶抑制剂占比(60.00%，24/40)高于未发生组(19.53%，42/215)，CD4水平[(30.52±4.22)%]低于未发生组[(36.38±5.03)%]，血清γ-谷氨酰转移酶水平[(70.56±5.67)U/L]高于未发生组[(52.38±4.25)U/L]，P均<0.05。两组性别、年龄、传播途径等基线资料比较差异未见统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析检验结果显示，体质指数大、治疗方案中含蛋白酶抑制剂、血清γ-谷氨酰转移酶水平高是艾滋病患者抗病毒治疗后高血糖发生的危险因素(OR>1，P<0.05)，CD4水平高是其保护因素(OR<1，P<0.05)。结论艾滋病患者抗病毒治疗后发生高血糖可能受体质指数大、治疗方案中含蛋白酶抑制剂、血清γ-谷氨酰转移酶水平高、CD4水平低的影响。