简介：摘要目的探索宝藿苷Ⅰ（baohuoside I, BI）对子宫内膜癌Ishikawa细胞的诱导凋亡作用及其相关的分子机制。方法以0 μM及0 h未处理均作为空白对照组，BI处理（3、10、20、30、40 μM及3、6、12和24 h）后作为实验组；宝藿苷Ⅰ对Ishikawa细胞的增殖抑制作用通过CCK-8实验检测；宝藿苷Ⅰ对Ishikawa细胞的诱导凋亡作用和线粒体膜电位变通过Flow cytometry检测；通过蛋白免疫印迹实验检测细胞凋亡和信号通路相关蛋白。结果CCK-8实验表明宝藿苷Ⅰ能以浓度梯度（3、10、20、30、40 μM）有效抑制Ishikawa细胞的增殖（存活率分别为89.56±0.96、74.69±1.21、60.28±1.09、43.51±2.17），且对正常细胞的毒副作用低于5-FU。流式细胞术结果显示宝藿苷Ⅰ能通过降低线粒体膜电位水平，有效诱导Ishikawa细胞凋亡，各组凋亡细胞比例为（9.92±0.77）%、（14.01±0.83）%、（17.05±1.41）%、（28.21±1.73）%和（44.55±3.11）%。Western blot实验结果表示，宝藿苷Ⅰ能上调p-p38的水平并降低p-STAT3的水平。结论宝藿苷Ⅰ能高效降低Ishikawa的细胞活性，并通过降低线粒体膜电位，激活线粒体依赖性途径诱导其凋亡，其调节机制是通过激活p38信号通路并抑制STAT3通路来实现的。
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