简介：摘要目的对比分析小脑幕上胶质肉瘤与胶质母细胞瘤的临床特点。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科2011年4月至2018年9月收治的12例小脑幕上胶质肉瘤患者(胶质肉瘤组)和63例小脑幕上胶质母细胞瘤患者(胶质母细胞瘤组)的临床资料。两组患者均采用开颅肿瘤切除术，术后均行病理学检查。比较两组患者的一般资料、影像学及病理学资料。结果两组的年龄和性别的差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组的肿瘤位置、体积、强化形式、瘤周水肿程度及瘤内囊变坏死间的差异均无统计学意义(均P>0.05)，但胶质肉瘤组侵犯硬膜的占比高于胶质母细胞瘤组(分别为8/12、16/63，P<0.05)。胶质肉瘤组组织学上表现为典型的胶质瘤成分和间叶组织成分，其中胶质瘤成分的染色情况基本同胶质母细胞瘤组，肉瘤成分特异性表达网状纤维。两组在异柠檬酸脱氢酶1/2突变、1p杂合性缺失、19q杂合性缺失、1p/19q联合缺失、α地中海贫血伴精神发育迟滞综合征(ATRX)的致病基因突变、p53突变及表皮生长因子受体活化突变间的差异均无统计学意义(均P>0.05)，但胶质肉瘤组的Ki-67值高于胶质母细胞瘤组[分别为(32.3±14.2)%、(20.5±9.7)%，P<0.001]，且胶质肉瘤组发生TERT启动子区突变的占比高于胶质母细胞瘤组(分别为6/8、8/37，P<0.05)，而发生MGMT启动子区甲基化的占比低于胶质母细胞瘤组(分别为1/8、20/37，P<0.05)。两组在肿瘤切除程度方面的差异无统计学意义(P>0.05)。结论胶质肉瘤与胶质母细胞瘤的影像学表现无明显差异，但胶质肉瘤易侵犯硬膜、Ki-67值较高、易发生TERT启动子区突变、但不易发生MGMT启动子区甲基化，其中的肉瘤成分特异性表达网状纤维。

简介：摘要目的探讨程序性细胞因子10(PDCD10)与胶质母细胞瘤(GBM)瘤周水肿(PTE)的关系。方法纳入2017年1月至2021年1月于湖北省华中科技大学同济医学院附属同济医院收治确诊为GBM患者21例。收集GBM患者的磁共振影像学资料和手术标本。采用磁共振T2WI图像进行测量评估PTE宽度。采用慢病毒转染法构建稳定转染的过表达PDCD10的胶质瘤细胞系(U251、U118和GL261细胞)。蛋白质印迹法(Western blot)分别检测U251、U118及GL261细胞系对照组和过表达PDCD10组PDCD10，水通道蛋白4(AQP4)和水通道蛋白1(AQP1)的表达。通过对照组及过表达PDCD10的GL261细胞系进行雄性裸鼠原位成瘤，验证PDCD10的表达与PTE，AQP1和AQP4的关系。通过t检验分析两组间差异，两组间相关性研究使用Pearson′s相关分析。结果GBM患者PDCD10表达与PTE分级呈正相关(r2＝0.871，F＝128.3，P<0.01)，且PDCD10与AQP4的表达呈正相关(r2＝0.854，F＝111.4，P<0.01)。过表达PDCD10的胶质瘤细胞系AQP4的表达显著高于对照组(U251：0.982±0.732比4.402±0.779，t＝5.543，P<0.01；U118：4.907±0.027比10.030±1.075，t＝8.244，P<0.01；GL261：1.391±0.701比6.638±2.565，t＝3.418，P<0.05)。裸鼠原位成瘤实验证实过表达PDCD10的GL261细胞成瘤后PTE的最大截面积显著高于对照组[(16.9±6.7) mm2比(32.3±5.4) mm2，t＝3.579，P<0.05]。过表达PDCD10胶质瘤成瘤后AQP4表达高于对照组(GL261成瘤组：1.577±0.673比0.564±0.125，t＝2.962，P<0.05)。结论PDCD10可能通过调控AQP4促进胶质瘤PTE。

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD10、酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2和pErk1/2的表达。在过表达PDCD10的GBM细胞进一步下调EphB4(siEphB4)。两组间比较采用t检验，多组间均数比较采用方差分析。结果PDCD10和EphB4在GBM患者中高表达且具有相关性(203.4±17.9比100.0±12.4，t＝8.225，P<0.05)，差异有统计学意义。shPDCD10的GBM细胞系迁移和侵袭低于对照组，而oxPDCD10的GBM细胞系迁移(152.8±27.3比97.6±16.4，P<0.05)和侵袭(152.9±11.8比89.4±16.6，P<0.05)高于对照组(t＝5.405，P<0.05)，差异均有统计学意义。shPDCD10引起EphB4和p-Erk1/2的表达低于对照组，而oxPDCD10调控EphB4表达高于对照组。在oxPDCD10的GBM细胞上转染siEphB4后，逆转了oxPDCD10引起的GBM细胞迁移和侵袭高于对照组(t＝3.009，P<0.05)，差异有统计学意义。结论GBM中PDCD10通过调控EphB4的表达，激活ErK1/2信号通路，促进胶质瘤的迁移与侵袭。

简介：摘要目的探讨肿瘤相关巨噬细胞浸润在垂体腺瘤卒中发生中的作用和相关性。方法筛选获得华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科经影像资料、术中和病理结果证实垂体腺瘤或垂体腺瘤卒中患者病例样本67例，采用苏木精-伊红(HE)染色、免疫组织化学(IHC)染色的方法检测样本中免疫细胞的分布，分析其浸润水平与临床特征(性别、年龄、激素类型、侵袭性、肿瘤大小)的相关性。在体外细胞实验中，运用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染色的流式细胞技术，评估被垂体瘤细胞系(GH3、AtT20、TtT/GF)培养基活化的巨噬细胞对垂体瘤细胞系的影响。结果HE染色结果显示20.9%的病例样本组织(卒中组13/39，非卒中组1/28)有广泛干酪样坏死伴纤维素样组织沉积。Pearson’s相关分析显示离子钙接头蛋白分子-1(Iba-1)染色强度与卒中相关(P<0.01)，与性别(P>0.05)、年龄(R2＝0.011，P>0.05)、激素类型(P>0.05)、侵袭性(P>0.05)、肿瘤大小(R2＝0.009，P>0.05)无相关。在体外细胞培养实验中发现被垂体瘤细胞系(GH3、AtT20、TtT/GF)培养基刺激的巨噬细胞系(Raw246.7)会促进垂体瘤细胞系的凋亡[GH3：(24.39±0.860)%比(6.467±0.709)%，t＝20.56，P<0.01；AtT20：(20.87±1.896)%比(7.403±0.261)%，t＝10.94，P<0.01；TtT/GF：(27.970±1.399)%比(8.563±0.632)%，t＝26.20，P<0.01]。结论垂体腺瘤卒中肿瘤组织相较于非卒中肿瘤组织存在更高水平的肿瘤相关巨噬细胞浸润，活化的巨噬细胞可能通过促进垂体腺瘤细胞凋亡的方式促进垂体腺瘤的出血转化。