简介：摘要目的了解青海省水碘含量，并绘制水碘分布图，为科学补碘、持续消除碘缺乏危害提供依据。方法2017年，对青海省所有县（市、区）以乡（镇、街道，简称乡）为单位，采集居民生活饮用水水样，测定水碘含量、计算水碘中位数，并绘制青海省水碘分布图。结果在392个乡共采集水样1 836份，水碘中位数为1.7 μg/L；水碘中位数< 5 μg/L的乡占80.6%（316/392），水碘中位数在5 ~ 10 μg/L的乡占17.1%（67/392），水碘中位数> 10 μg/L的乡占2.3%（9/392），乡级水碘中位数最高为24.8 μg/L。根据调查结果，成功绘制了青海省水碘分布图、青海省西宁市水碘分布图和青海省海东市水碘分布图。结论青海省全境外环境普遍缺碘，食盐加碘防治碘缺乏病措施应持续实施，参照水碘分布图，引导群众科学补碘。

简介：摘要目的调查青海省不同地区人群膳食碘摄入量，为科学补碘、持续消除碘缺乏危害提供依据。方法2018-2019年，依据青海省行政区划、自然地理区划、人口分布和经济发展水平，共抽取14个调查点，每个调查点抽取1个村，每个村抽取20户世居者，采集每户家庭盐样、每个家庭成员24 h尿样，检测盐碘、尿碘；在每个村按东、西、南、北、中5个方位各采集1份生活饮用水，检测水碘。盐碘检测采用直接滴定法，尿碘、水碘检测采用砷铈催化分光光度法。同时，采用3日称量法进行膳食调查，计算日人均膳食碘摄入量（结果以表示）和尿碘中膳食碘占比，比较不同生产方式（农业区和牧业区），不同地理环境（河湟谷地、柴达木盆地、祁连山地和青南高原），不同民族（汉族、藏族、回族、蒙古族、土族、撒拉族），不同经济水平（< 8 000、8 000 ~、10 000 ~、≥12 000元）人群日人均膳食碘摄入量。结果共调查280个家庭999人，其中男性511人、女性488人。各调查点水碘中位数均< 10 μg/L，均为环境缺碘地区。共采集盐样280份，盐碘中位数为26.0 mg/kg，合格碘盐食用率为100%（280/280）。共检测尿样999份，人群尿碘中位数为192.5 μg/L，处于碘适宜水平。农业区（n = 643）、牧业区（n = 356）人群日人均膳食碘摄入量（28.53、33.44 μg）比较，差异无统计学意义（t =-1.599，P > 0.05）。河湟谷地（n = 448）、柴达木盆地（n = 125）、祁连山地（n = 157）、青南高原（n = 269）人群日人均膳食碘摄入量（25.38、33.30、32.98、34.79 μg）比较，差异有统计学意义（F = 2.883，P < 0.05）；其中，河湟谷地日人均膳食碘摄入量低于青南高原（P < 0.05）。各民族人群日人均膳食碘摄入量比较，差异有统计学意义（F = 3.647，P < 0.05），撒拉族（n = 68）和藏族（n = 239）较高，分别为37.21和32.21 μg。年人均可支配收入< 8 000、8 000 ~、10 000 ~、≥12 000元人群（n = 194、221、302、282）日人均膳食碘摄入量（38.97、17.01、30.86、33.14 μg）比较，差异有统计学意义（F = 9.407，P < 0.05）。各类人群尿碘中膳食碘占比范围为5.35% ~ 15.54%。结论青海省人群碘营养适宜，人群膳食碘摄入量与地理环境、民族、经济水平有关。但尿碘中膳食碘占比较低，食用碘盐仍是人群的主要摄碘途径，也是青海省持续消除碘缺乏危害的主要措施。

简介：摘要目的验证《生活饮用水标准检验方法无机非金属指标》（GB/T 5750.5-2006）碘化物指标的硫酸铈催化分光光度法的修订方法。方法2019年7 - 9月，青海省地方病预防控制所地方病预防控制科实验室对《生活饮用水标准检验方法无机非金属指标》（GB/T 5750.5-2006）中硫酸铈催化分光光度法（简称原标准方法）的修订方法（生活饮用水中碘化物的检测-硫酸铈催化分光光度法，简称修订方法）进行了验证，验证内容包括标准曲线、检出限、精密度、准确度及实际水样测定。结果修订方法线性范围为0 ~ 20.0 μg/L，相关系数范围为- 0.999 4 ~ 0.999 8，方法检出限为0.231 μg/L。低、中、高碘含量水样6次检测相对标准偏差（RSD）范围为1.4% ~ 9.6%。低、中碘含量水样回收率范围为89.0% ~ 108.0%。水中碘成分分析国家一级标准物质检测结果均在标准值±不确定度范围内。应用修订方法与原标准方法分别对12份末梢水进行测定，结果比较差异无统计学意义（t=- 0.075，P > 0.05）。结论修订方法具有良好的标准曲线线性关系，测定的精密度和准确度高，重现性好，简便易操作，适合推广应用。

简介：无

简介：摘要目的探讨过量碘致小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发生的分子机制。方法选取60只雌性非肥胖糖尿病（NOD）小鼠，按照体质量[（25 ± 3）g]采用随机数字表法分为5组，每组12只：对照组（A组），10倍高碘组（B组），100倍高碘组（C组），1 000倍高碘组（D组），1 000倍高碘联合聚肌胞苷酸[Poly（I：C）]组（E组）。实验周期为16周，各组小鼠分别饮用碘化钠（NaI）含量为0.000、0.005、0.050、0.500、0.500 mg/L的纯净水；E组小鼠分别于实验第7周和第15周腹腔注射Poly（I：C）。实验第16周末解剖小鼠，取血样和甲状腺组织。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清甲状腺功能指标[促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）]水平；采用苏木素-伊红（HE）染色观察甲状腺组织病理变化；采用转录组测序（RNA-seq）技术进行甲状腺组织差异表达基因分析，对差异表达基因进一步进行KEGG通路分析；采用实时荧光定量PCR（qPCR）、免疫印迹法（Western blot）分别检测甲状腺组织p38、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、趋化因子10（CXCL10）mRNA和蛋白水平。结果5组小鼠血清TSH（ng/ml：6.53 ± 0.86、6.61 ± 0.82、7.68 ± 0.55、7.93 ± 0.60、8.73 ± 1.60），FT3（pg/ml：59.35 ± 10.16、53.73 ± 10.96、46.19 ± 8.03、41.01 ± 8.67、34.21 ± 11.75），FT4（pg/ml：136.74 ± 10.06、124.33 ± 14.34、101.80 ± 6.78、91.37 ± 6.75、73.29 ± 17.31），TPOAb水平（U/ml：130.81 ± 24.53、145.47 ± 28.89、166.52 ± 41.59、199.78 ± 42.19、201.99 ± 44.03）比较，差异均有统计学意义（F = 4.77、4.96、23.12、3.68，P均< 0.05）。与A组比较，C、D、E组小鼠血清TSH水平均较高，B、C、D、E组FT3、FT4水平均较低，D、E组TPOAb水平均较高，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。HE染色显示，D、E组甲状腺滤泡病变程度较严重，均出现了EAT的表型。将差异表达基因进行KEGG通路分析，B、C、D、E组与A组比较，发现8条与甲状腺自身免疫反应和炎症反应相关的代谢通路。进一步分析发现，有3个基因出现在多条通路中，分别为p38、ICAM-1和CXCL10。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10 mRNA水平比较，差异均有统计学意义（F = 14.77、12.76、16.39，P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组p38 mRNA水平均较高，C、D、E组ICAM-1和CXCL10 mRNA水平均较高（P均< 0.05）。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10蛋白水平比较，差异均有统计学意义（F = 7.97、73.86、18.02，P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组ICAM-1和CXCL10蛋白水平均较高（P均< 0.05）。结论过量碘通过上调与甲状腺自身免疫反应和炎症反应密切相关的p38和ICAM-1基因的表达，促进小鼠EAT的发生发展。