简介：摘要目的探讨基层腹部损伤在临床工作当中的抢救时机、抢救措施及治疗方法，早期诊断、手术时机及手术方法。方法总结我院近收治的61例腹部损伤病例。结果手术61例，痊愈59例，死亡2例。结论基层腹部损伤以车祸为主。救治腹部损伤关键是早期诊断，严密观察，及时手术，适时手术和合理的手术方法可提高诊治效果。

简介：摘要目的研究分析CT对腹部闭合性损伤诊断意义。方法此次研究的对象是选择在2015年1月-2016年1月在我院进行诊治的70例腹部闭合性损伤患者，将其临床资料进行回顾性分析，入院治疗时使用CT、腹部超声、X线检测，以病理手术作为对照，对比三种检测结果的准确。结果CT、腹部超声以及X线检测的阳性率为90%、81.4%、43.3%，CT、腹部超声的阳性率显著高于x线；CT、腹部超声以及X线检测准确率分别是87.1%、70%、31.4%，而空脏器官的检测精准率分别为76%、64%。33.6%，CT、腹部超声的阳性率显著高于x线，差异具有统计学意义。结论CT对腹部闭合性损伤诊断能够作为手术之前一种检测方法，有很高的敏感性，能够有效控制假阴性率以及假阳性率，值得在临床当中广泛的使用。

简介：摘要目的研究对比CT与增强CT在诊断腹部肿瘤腹腔转移中的价值。方法选择在近期入住我院接受手术（或穿刺活检）病理诊断确定为腹部肿瘤腹腔转移的82例患者作为研究对象，将其按完全随机法均分为A、B两组，每组41例，对A组行CT诊断，对B组行增强CT诊断，对比病理诊断结果，评判两种诊断方案准确率。结果A组患者诊断准确率达61.0%，最小种植灶（2.5×1.8）cm2，平均种植灶宽为（5.1±2.0）cm，长为（6.0±1.8）cm；B组患者诊断准确率达95.1%，最小种植灶为（1.0×0.9）cm2，平均种植灶宽为（3.7±1.8）cm，长为（4.0±0.9）cm。结论相较CT诊断，以增强CT诊断腹部肿瘤腹腔转移，定性更为准确，对小种植灶的诊断率更高，因此值得推广应用。

简介：摘要目的评价肥胖因素对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响。方法清洁级雄性SD大鼠45只，6～8周龄，按照体重分为3组(n＝15)：正常体重对照组(C组)、正常体重VILI组(CV组)和肥胖VILI组(FV组)。C组和CV组体重为233～267 g，FV组体重为288～332 g。C组潮气量VT 10 ml/kg，CV组和FV组潮气量VT 40 ml/kg，通气频率40次/min，吸呼比1∶ 2，PEEP 0 mmHg，FiO2 21%，机械通气4 h，制备大鼠VILI模型。分别于气管插管前即刻和机械通气4 h时采集动脉血样行血气分析，记录PaO2；剩余血样收集血浆。机械通气4 h时采血后处死大鼠，分离两侧肺组织，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。采用ELISA法检测血浆瘦素浓度、血浆及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度。测定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色后观察肺组织病理结果并进行肺损伤评分，采用Western blot法检测肺组织NF-κB p65表达水平。结果与C组和CV组比较，FV组血浆瘦素浓度升高(P<0.01)。与C组比较，CV组和FV组机械通气4 h时血浆和BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，PaO2降低，肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，NF-κB p65表达上调(P<0.01)。与CV组比较，FV组机械通气4 h时血浆和BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，PaO2升高，肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，NF-κB p65表达下调(P<0.05)。结论肥胖因素可减轻大鼠VILI，其机制可能与血浆瘦素水平升高有关。

简介：摘要急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是以炎症反应为特征的急性呼吸衰竭。细胞焦亡是一种最新发现的细胞程序性死亡方式。文章介绍肺泡巨噬细胞焦亡在ALI中的研究进展，总结不同肺损伤模型中焦亡的调控机制。肺泡巨噬细胞焦亡介导了ALI的发生、发展，深入研究肺泡巨噬细胞焦亡在ALI中的作用机制，为靶向治疗ALI提供更多理论依据。

简介：摘要目的探讨鸢尾素对呼吸机相关性肺损伤大鼠细胞焦亡的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠36只，体重200~250 g，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、呼吸机相关性肺损伤组(V组)和呼吸机相关性肺损伤+鸢尾素组(V+I组)。V+I组机械通气前尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg。机械通气(潮气量40 ml/kg，通气频率60次/min，吸呼比设为1∶2，PEEP 0，FiO2 21%)4 h后采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2，计算氧合指数(OI)；收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，测定总蛋白浓度，采用ELISA法测定BALF和血清IL-1β、IL-18浓度。取肺组织，HE染色后行肺损伤评分，测定肺组织湿重/干重(W/D)比值；分别采用Western blot法和RT-PCR法检测焦亡相关蛋白消皮素D-N端(GSDMD-N)、caspase-1及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，V组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2和OI降低，BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度升高，肺组织caspase-1、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01)；与V组比较，V+I组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2和OI升高，BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度降低，肺组织caspase-1、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.01)。结论鸢尾素减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤的机制可能与抑制细胞焦亡有关。

简介：摘要目的评价鸢尾素对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺泡巨噬细胞极化的影响。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠30只，6~8周龄，体重200~250 g。采用随机数字表法将其分为3组(n＝10)：对照组(C组)、VILI组(V组)和鸢尾素组(I组)。采用机械通气(潮气量20 ml/kg，通气频率80次/min，吸入氧浓度21%，吸呼比1∶2，呼气末正压为0)4 h方法制备大鼠VILI模型。C组保留自主呼吸4 h；I组于气管插管前30 min尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg，其余组注射等容量生理盐水。机械通气4 h时处死大鼠，取肺组织，HE染色后行肺损伤评分，计算湿重/干重比值(W/D比值)；收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法测定BALF IL-6、TNF-α、IL-10浓度；采用Western blot法测定BALF诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)和肺泡巨噬细胞磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化NF-κB p50(p-NF-κB p50)表达水平；流式细胞术测定M1型、M2型肺泡巨噬细胞百分比及M1/M2比值。结果与C组相比，V组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF IL-6、TNF-α和IL-10浓度升高，iNOS和Arg-1、p-NF-κB p65及p-NF-κB p50表达上调，M1型和M2型肺泡巨噬细胞百分比增多，M1/M2比值升高(P<0.05)。与V组相比，I组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF IL-6和TNF-α浓度降低，iNOS和p-NF-κB p65表达下调，M1型肺泡巨噬细胞百分比减少，M1/M2比值降低(P<0.05)，BALF IL-10和Arg-1水平、M2型肺泡巨噬细胞百分比、p-NF-κB p50表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论鸢尾素减轻VILI大鼠炎症反应的机制可能与抑制NF-κB信号通路激活，减轻肺泡巨噬细胞向M1型极化有关。

简介：摘要目的探讨瘦素预处理对机械通气肺损伤(VILI)大鼠NLRC4炎症小体表达的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体质量200～250 g，6～8周龄，采用随机数字表法分为3组：对照组、VILI模型组和瘦素组，每组12只。对照组麻醉后气管插管并保留自主呼吸；VILI模型组连接小动物呼吸机行机械通气，潮气量40 ml/kg，容量控制通气4 h；瘦素组气管插管后腹腔注射外源性重组瘦素50 μg/kg，应用40 ml/kg潮气量行呼吸机机械通气4 h。机械通气结束时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，并记录PaO2。处死大鼠，收集剩余血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)，离心后用酶联免疫吸附试验检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的浓度。取右肺上叶组织行苏木素-伊红染色，光镜下观察病理学结果，并行病理损伤评分；取右肺中叶组织计算湿/干重比值；取右肺下叶组织采用蛋白质印迹法检测caspase-1、NLRC4的表达水平。结果与对照组相比，VILI模型组和瘦素组肺损伤评分、湿/干重比值、血清中IL-18和IL-1β、BALF中IL-18和IL-1β、肺组织中caspase-1和NLRC4表达明显升高(P值均<0.01)，PaO2明显下降(P<0.01)；与VILI模型组比较，瘦素组肺损伤评分、湿/干重比值、血清中IL-18和IL-1β、BALF中IL-18和IL-1β、肺组织中caspase-1和NLRC4蛋白表达量降低(P值均<0.05)，PaO2升高(P<0.05)。结论外源性瘦素预处理可明显减轻大鼠VILI，其机制可能与抑制NLRC4炎症小体活化、减轻肺组织炎症反应有关。

简介：摘要目的评价大鼠机械通气相关性肺损伤时蛋白激酶Cδ(PKCδ)与细胞焦亡的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(VILI组)和PKCδ特异性抑制剂KAI 9803组(K组)。气管插管术后VILI组气管内注射200 μl磷酸缓冲盐溶液，K组气管内注射KAI 9803 200 μg/kg，行机械通气4 h(潮气量40 ml/kg、通气频率60次/min，吸呼比1∶1，吸入氧浓度21%，呼气末正压为0)。于机械通气结束时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2。通气结束后麻醉处死大鼠，取肺组织，制备支气管肺泡灌洗液(BALF)，光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白浓度，采用ELISA法测定BALF IL-18和IL-1β浓度，分别采用Western blot法和qRT-PCR法测定肺组织PKCδ、gasdermin D N端片段(GSDMD-N)及其mRNA的表达。结果与C组比较，VILI组和K组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2降低，BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度升高，肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01)；与VILI组比较，K组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2升高，BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。结论PKCδ可介导细胞焦亡，参与大鼠机械通气相关性肺损伤的病理生理过程。

简介：摘要目的评价蛋白激酶C(PKC)-δ在大鼠机械通气相关性肺损伤中的作用及其与NOD样受体包含CARD结构域蛋白4(NLRC4)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(V组)和机械通气相关性肺损伤＋KAI 9803组(VK组)。气管切开后置入气管导管行机械通气，设置VT 40 ml/kg，通气频率60次/min，I∶E为1∶2，吸入空气。C组气管插管后不行机械通气。气管插管完成后即刻VK组于气管内滴注PKC-δ特异性抑制剂KAI 9803 200 μg/kg，余2组滴入等量PBS。机械通气4 h时，股动脉采血行血气分析，记录PaO2。开胸取肺组织，行左侧肺灌洗，收集肺泡灌洗液。光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺泡灌洗液IL-1β和IL-18浓度，Western blot法检测右肺下叶NLRC4、caspase-1和PKC-δ表达，RT-PCR法检测右肺下叶NLRC4 mRNA表达，计算右肺中叶湿重/干重(W/D)比值。结果与C组比较，余2组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2降低，肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度升高，肺组织NLRC4、caspase-1和NLRC4 mRNA表达上调，V组肺组织PKC-δ表达上调(P<0.01)，肺泡腔内可见大量水肿液渗出并伴炎性细胞浸润；与V组比较，VK组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2升高，肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织NLRC4、caspase-1、PKC-δ和NLRC4 mRNA表达下调(P<0.05)，肺泡腔液体渗出和炎性细胞浸润程度减轻。结论PKC-δ参与了大鼠机械通气相关性肺损伤的过程，与抑制NLRC4表达有关。

简介：摘要目的评价不同剂量瘦素对大鼠机械通气肺损伤（ventilator-induced lung injury, VILI）气道黏蛋白MUC5AC的影响。方法采用随机数字表法将48只6~8周龄健康清洁级SD雄性大鼠分为4组（每组12只）：假手术组（A组，气管切开保留自主呼吸）、机械通气模型组（B组）、小剂量瘦素组（C组，10 µg/kg）、大剂量瘦素组（D组，50 µg/kg）。B组、C组、D组采用机械通气建立VILI模型：潮气量20 ml/kg，通气频率80次／min，吸呼比1∶1, FiO2 21%，呼气末正压（positive end-expiratory pressure, PEEP）0 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa），通气时间4 h。C组、D组腹腔注射瘦素，A组、B组腹腔注射等容量生理盐水，注射后即刻开始通气。分别于气管插管前即刻（T1）、通气结束后（T2）股动脉取血进行血气分析。造模后收集支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF），测定BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量，并进行中性粒细胞计数；取肺组织称重，计算肺湿/干重比（wet/dry weight, W/D）；观察肺组织病理改变并进行病理评分，H-E染色观察肺组织形态改变，免疫组织化学法检测气道黏蛋白MUC5AC；检测肺组织研磨液中NF-κB p65水平及气道黏蛋白MUC5AC蛋白含量。结果C组与D组病理改变较B组明显减轻，其中D组较C组减轻。与T1时比较，B组、C组、D组T2时PaO2降低（P<0.01）。与A组比较，B组、C组、D组T2时PaO2降低（P<0.01）。与A组比较，B组、C组、D组W/D、肺损伤评分、中性粒细胞计数升高（P<0.01）。C组与D组肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数均低于B组（P<0.05）。D组肺损伤评分、中性粒细胞计数明显低于C组（P<0.05）。与A组比较，B组、C组、D组BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高（P<0.01）。C组与D组BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量均低于B组（P<0.05），其中D组均低于C组（P<0.05）。C组与D组气道黏蛋白MUC5AC含量、NF-κB p65灰度值均低于B组（P<0.05），其中D组均低于C组（P<0.05）。结论瘦素可降低大鼠VILI中炎症因子的含量，降低肺组织气道黏蛋白MUC5AC的水平，减轻肺损伤，较大剂量（50 µg/kg）作用明显。

简介：摘要目的评价雷帕霉素对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)时NOD样受体C4(NLRC4)炎症小体活性的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、VILI组和雷帕霉素组(RAPA组)。RAPA组造模前连续3 d腹腔注射雷帕霉素4 mg·kg-1·d-1，C组和VILI组给予等容量生理盐水。VILI组和RAPA组行机械通气4 h，通气参数设置：RR 80次/min，FiO2 21%，PEEP 0 cmH2O，I∶E 1∶1，VT 20 ml/kg。机械通气结束后采集股动脉血样行血气分析，记录PaO2；采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18浓度。收集左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法测定中性粒细胞计数及IL-1β、IL-18浓度。取肺组织，HE染色后光镜下观察病理学结果，并进行肺损伤评分，测定湿重/干重(W/D)比值，采用Western blot法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NLRC4和caspase-1的表达，采用RT-PCR法检测NLRC4 mRNA表达。结果与C组比较，VILI组和RAPA组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数及血清、BALF IL-1β、IL-18浓度均升高，PaO2下降，肺组织mTOR、NLRC4、caspase-1及NLRC4 mRNA表达上调(P<0.01)；与VILI组比较，RAPA组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数及血清、BALF IL-1β、IL-18浓度均降低，PaO2升高，肺组织mTOR、NLRC4、caspase-1及NLRC4 mRNA表达下调(P<0.05)。结论雷帕霉素减轻大鼠VILI的机制可能与抑制mTOR信号通路激活，进而抑制NLRC4炎症小体活性有关。

简介：摘要目的评价鸢尾素对大鼠机械通气相关性肺损伤(VILI)的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重220～300 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、VILI组和鸢尾素组(I组)。3组大鼠均进行气管切开插管术，C组保持自主呼吸4 h，VILI组和I组行机械通气4 h，I组于气管插管前30 min经尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg，其余2组经尾静脉给予等容量生理盐水混合液(生理盐水∶含5%海藻糖PBS缓冲液＝1∶9)。通气参数：潮气量20 ml/kg，通气频率80次/min，吸呼比1∶1，吸入氧浓度21%，呼气末正压0。于气管插管前及机械通气结束时采集左侧股动脉血测定PaO2。处死大鼠后收集肺组织标本和支气管肺泡灌洗液(BALF)，光镜下观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用ELISA法检测BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β及IL-18浓度，采用二氯荧光黄双乙酸盐法检测BALF肺泡巨噬细胞活性氧(ROS)水平，分别采用Western blot法及qRT-PCR法检测肺组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1及其mRNA的表达。结果与C组比较，VILI组和I组机械通气结束时PaO2降低，肺损伤评分和W/D比值升高，BALF总蛋白浓度和肺泡巨噬细胞ROS水平、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度升高，肺组织NLRP3、ASC和caspase-1及其mRNA表达上调(P<0.01)；与VILI组比较，I组机械通气结束时PaO2升高，肺损伤评分和W/D比值降低，BALF总蛋白浓度和肺泡巨噬细胞ROS水平、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度降低，肺组织NLRP3、ASC和caspase-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论鸢尾素可减轻大鼠VILI，其机制与抑制NLRP3炎症小体激活，减轻炎症反应有关。

简介：摘要目的评价组织蛋白酶B(CTSB)在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只，6~8周龄，体重220~300 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、VILI组(V组)和VILI+CA074-me组(Me组)。C组和V组大鼠气管插管前1 h腹腔注射等量生理盐水，Me组腹腔注射CA074-me 5 mg/kg。C组自主呼吸4 h，V组和Me组行机械通气4 h，通气参数：VT 20 ml/kg，通气频率80次/min，FiO2 21%，PEEP 0 cmH2O。气管插管前和自主呼吸或通气结束后采集股动脉血行动脉血气分析，记录PaO2，随后处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和取肺组织，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色法观察病理学结果并进行肺损伤评分，采用ELISA法检测BALF及血清IL-1β和IL-18浓度。采用qRT-PCR法检测肺组织CTSB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1的mRNA表达，Western blot法检测肺组织CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。结果与C组比较，V组和Me组通气结束后PaO2降低，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达上调(P<0.01)；与V组比较，Me组通气结束后PaO2升高，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调(P<0.01)。结论CTSB参与了大鼠VILI的过程，其机制与激活NLRP3炎症小体有关。

简介：摘要目的评价miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)的关系。方法小鼠N2a细胞采用随机数字表法分为5组(n＝23)：对照组(C组)、OGD/R组、NC组、转染miR-188-5p激动剂组(M组)和转染miR-188-5p抑制剂组(I组)。C组细胞常规培养，NC组、M组和I组分别转染试剂miR-188-5p阴性对照miRNA、激动剂及抑制剂后。氧糖剥夺3 h后复糖复氧制备N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤模型，于复糖复氧后24 h时采用CCK-8法检测细胞活力，检测LDH漏出量，采用RT-qPCR法检测miR-188-5p和SENP3 mRNA表达，采用Western blot法检测SENP3表达。采用双荧光素酶实验检测miR-188-5p与SENP3 mRNA的靶向关系。结果与C组比较，其余4组细胞活力降低，LDH漏出量增加，SENP3及其mRNA表达上调，OGD/R组和I组miR-188-5p表达下调，M组miR-188-5p表达上调(P<0.05或0.01)；与OGD/R组比较，I组细胞活力降低，LDH漏出量增加，SENP3及其mRNA表达上调，miR-188-5p表达下调，M组细胞活力增加，LDH漏出量下降，SENP3及其mRNA表达下调，miR-188-5p表达上调(P<0.05或0.01)。双荧光素酶实验报告表明：miR-188-5p直接作用于SENP3。结论miR-188-5p参与了N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的过程，与靶向下调SENP3表达有关。