简介：摘要目的探讨右美托咪定对SHG-44胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用0.1 μmol/L(低浓度组)、1.0 μmol/L(中浓度组)和10.0 μmol/L(高浓度组)右美托咪定处理SHG-44胶质瘤细胞(购自中国科学院细胞库)。将si-DEAD/H盒解旋酶11反义核糖核酸1(DDX11-AS1)和pcDNA-DDX11-AS1分别转染至SHG-44胶质瘤细胞并采用10.0 μmol/L右美托咪定处理。采用噻唑蓝(MTT)法、克隆形成实验、流式细胞仪、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞增殖、克隆形成数、凋亡率、DDX11-AS1、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、Caspase-3前体(pro-Caspase-3)表达。采用t检验或单因素方差分析。结果低浓度组、中浓度组和高浓度组SHG-44胶质瘤细胞吸光度(A)490值、克隆形成数、DDX11-AS1和pro-Caspase-3表达依次降低[A490值为1.17±0.05、0.90±0.04、0.55±0.03，克隆形成数为(108.67±3.09)、(82.00±2.45)、(55.00±2.16)个，DDX11-AS1为0.96±0.04、0.68±0.03、0.36±0.02，pro-Caspase-3为0.72±0.04、0.48±0.02、0.24±0.02]，凋亡率和cleaved-Caspase-3表达依次升高[凋亡率为(6.38±0.18)%、(16.78±0.71)%、(21.77±0.77)%，cleaved-Caspase-3为0.23±0.01、0.45±0.02、0.64±0.03]，差异有统计学意义(F＝140.693、198.187、262.395、321.333、611.199、135.429，P<0.05)。si-DDX11-AS1组SHG-44胶质瘤细胞A490值、克隆形成数和pro-Caspase-3表达低于si-NC组SHG-44胶质瘤细胞[0.72±0.03比1.20±0.05、(65.00±2.45)个比(110.33±4.78)个、0.34±0.02比0.73±0.04，t＝14.258、14.617、15.105，P<0.05]，凋亡率和cleaved-Caspase-3高于si-NC组SHG-44胶质瘤细胞[(18.38±0.53)%比(6.45±0.20)%、0.53±0.02比0.21±0.01，t＝36.477、24.787，P<0.05]。高浓度右美托咪定＋pcDNA-DDX11-AS1组SHG-44胶质瘤细胞A490值、克隆形成数和pro-Caspase-3表达高于高浓度右美托咪定＋pcDNA组[0.98±0.04比0.54±0.03、(93.33±3.09)个比(56.00±2.16)个、0.63±0.03比0.24±0.01，t＝15.242、17.150、21.361，P<0.05]，凋亡率和cleaved-Caspase-3表达低于高浓度右美托咪定＋pcDNA组[(13.93±0.33)%比(21.79±0.72)%、0.34±0.02比0.65±0.03，t＝20.189、15.892，P<0.05]。结论右美托咪定通过下调DDX11-AS1表达来抑制胶质瘤细胞增殖并促进其凋亡。