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16 个结果
  • 简介:摘要目的探讨系白血病异基因造血细胞移植(allo-HSCT)后外复发的危险因素及治疗策略。方法回顾性分析2008年1月至2018年12月河南省肿瘤医院280例行allo-HSCT系白血病患者的临床资料,分析患者性别、原发病、移植前疾病状态、染色体、预处理方案、供者类型、移植前外浸润、移植物抗宿主病等指标。应用log-rank检验方法进行单因素分析,Cox比例风险模型进行多因素分析。结果280例患者中外复发20例,复发率为7.14%(20/280),中位时间为移植后7.5 (1~123)个月。外复发患者16例死亡,病死率80%(16/20)。单因素分析中,疾病类别、第2次完全缓解(CR2)/进展期、移植前外浸润、预处理不含全身放疗、染色体异常与外复发显著相关(P<0.05)。Cox回归显示,CR2/进展期(RR=3.468, 95%CI 2.189~7.786)、染色体异常(RR=1.494, 95%CI 1.020~2.189)、移植前外浸润(RR=8.627, 95%CI 3.921~18.452)为外复发的独立危险因素。结论系白血病allo-HSCT后外复发的预后较差,联合治疗可能延长患者的生存期,早期评估预防至关重要。

  • 标签: 白血病 髓系细胞 复发 血细胞生成,髓外 造血干细胞移植
  • 简介:摘要目的探讨无关供者造血细胞移植(URD-SCT)治疗原发性噬血细胞综合征(PHL)的效果。方法回顾性分析2017年3月河南省肿瘤医院收治的1例行URD-SCT治疗的PHL患儿临床资料,并复习相关文献。结果患儿为4岁男性,表现为反复发热、肝脾大,基因突变检测结果示PRF1基因突变阳性,确诊PHL,给予嗜血细胞性淋巴组织增多症(HLH)-2004方案治疗,达完全缓解。行非血缘HLA10/10相合造血细胞移植,经白消安、依托泊苷、环磷酰胺方案预处理,回输足量外周血干细胞,+14天粒系重建,+24天巨核系重建。+33天查供体细胞嵌合率为100%;基因突变检测结果示PRF1基因两种杂合错义突变消失。至2021年5月患儿生存良好。结论URD-SCT治疗PHL有较好效果。

  • 标签: 淋巴组织细胞增多症,嗜血细胞性 造血干细胞移植 无关供者
  • 简介:摘要分析急性淋巴细胞白血病(ALL)异基因造血细胞移植(allo-HSCT)后外复发(EMR)的影响因素和预后。回顾性分析2010年1月至2019年12月在郑州大学附属肿瘤医院95例接受allo-HSCT治疗的ALL患者中33例复发患者临床资料。结果显示,中位复发时间为5.7(0.7~52.3)个月,其中单纯EMR10例(10.5%),骨髓复发15例(15.8%),髓内和外同时复发8例(8.4%),EMR中位时间为7.4(0.7~52.3)个月,部位以中枢神经系统最多,其次为睾丸和骨骼。EMR患者3年总生存(OS)率为(33.3±11.1)%。单因素分析表明,移植前疾病状态、移植前伴外浸润、预处理方案、急性移植物抗宿主病(aGVHD)与EMR发生显著相关(P=0.026, P=0.005, P=0.033, P=0.013),进一步将这些因素纳入Cox比例风险模型进行多因素分析发现,移植前伴外浸润(RR=5.067, 95%CI 1.542~16.645, P=0.007)与aGVHD(RR=3.585, 95%CI 1.245~10.320, P=0.018)是ALL患者allo-HSCT后EMR的独立影响因素。

  • 标签: 造血干细胞移植 白血病 髓外复发 异基因
  • 简介:摘要目的探讨利妥昔单抗治疗时代自体造血细胞移植一线巩固治疗高危弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的远期疗效。方法纳入2010年1月至2017年6月河南省肿瘤医院收治的113例经利妥昔单抗联合化疗获完全缓解的高危DLBCL患者,其中40例化疗后行自体造血细胞移植一线巩固治疗(移植组),73例化疗后未接受造血细胞移植一线巩固治疗(非移植组)。对113例患者的临床资料进行回顾性分析,采用Kaplan-Meier法分析两组总生存(OS)和无进展生存(PFS)并进行比较。结果移植组与非移植组患者2年OS率分别为90.0%、91.8%,3年OS率分别为84.9%、80.1%,5年OS率分别为80.9%、72.8%,两组OS差异无统计学意义(P=0.457);2年PFS率均为85.0%,3年PFS率分别为82.2%、61.8%,5年PFS率分别为82.2%、60.0%,两组PFS差异有统计学意义(P=0.046)。移植组无一例发生早期移植相关死亡。结论在利妥昔单抗治疗时代,自体造血细胞移植一线巩固治疗能改善化疗敏感的高危DLBCL患者的PFS,并可能改善OS,且安全可靠。

  • 标签: 淋巴瘤,大B细胞,弥漫性 造血干细胞移植 利妥昔单抗
  • 简介:摘要回顾性分析1例3岁的粘多糖贮积症(MPS) Ⅰ型儿童受者在行异基因造血细胞移植(allo-HSCT)后临床症状明显改善,探讨异基因造血细胞移植对MPS Ⅰ型的疗效。

  • 标签: 造血干细胞移植 儿童 黏多糖贮积症
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  • 简介:摘要目的探讨唑来磷酸药物治疗效果及其对患者代谢指标的实际影响.方法选取我院收治的老年男性骨质疏松患者90例,随机均匀分成两组,对照组患者主要进行常规碳酸钙D3片以及骨化三醇药物治疗,研究对比两组患者代谢指标改善情况.结果经过两组患者临床治疗,在患者临床治疗有效率上和代谢指标改善情况上,观察组明显高于对照组,且在患者后期不良反应发生情况和生活质量改善情况上,观察组也明显优于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05).结论唑来磷酸对代谢指标的影响较大,且应用有效率较高.关键词唑来磷酸;代谢指标;骨质疏松;影响AzoletophosphoricacideffectsonbonemetabolismindexAbstractobjectiveEffectofdrugtreatmentonbonemetabolismanditspracticaleffectonbonemetabolisminpatients.methods90casesofsenilemalepaGtientswithosteoporosiswererandomlydividedintotwogroups.ThecontrolgroupwastreatedwithconventionalcalciumcarbonateD3tabletsandthreealcoholdrugtreatment.Theimprovementofbonemetabolismindexinthetwogroupswasstudied.ResultsAftertwogroupsofpatientswithclinicaltreatment,intheclinicaltreatmentofpatientswitheffectiverateandpatientswithbonemetabolicindicatorsimproved,theobservationgroupwassignificantlyhigherthantheconGtrolgroup,andinpatientswithadversereactionconditionsandqualityoflifeimprovement,theobservationgroupwassignificantlybetterthanthecontrolgroup,thedifferencewasstatisticallysignificant(P<0.05).Conclusionthiazoletophosphatehavebiggerinfluenceonthebonemetabolismindex.Keywordsthiazoletophosphoricacid;Bonemetabolismindex;Osteoporosis;Influence;中图分类号R580文献标识码B文章编号1008-6315(2015)12-0861-01

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  • 简介:摘要目的分析老年患者术后谵妄(postoperative delirium, POD)的危险因素,探究术后中性粒细胞与淋巴细胞比率(neutrophil to lymphocyte ratio, NLR)的水平与老年患者POD的关系。方法选取2019年3月至2019年8月全身麻醉下接受非心脏手术后的老年患者531例,年龄≥65岁。使用混淆评估法(the Confusion Assessment Method, CAM)每天2次评估术后3 d内POD发生情况。根据患者是否发生POD分为术后谵妄组和非术后谵妄组。主要观察POD的发生率,并使用多因素Logistic回归分析评估POD的危险因素。同时使用倾向性评分匹配(Propensity Score Matching, PSM)进一步分析POD的危险因素。结果共125例(23.5%)患者发生POD。年龄[比值比(odds ratio, OR)=1.044,95%CI 1.006~1.048,P=0.025)]、查尔森合并症指数(Charlson Comorbidity Index, CCI)(OR=1.189,95%CI 1.031~1.370,P=0.017)、Hb(OR=0.988,95%CI 0.977~0.999,P=0.039)、手术时间(OR=1.003,95%CI 1.000~1.005,P=0.043)、拔管时间(OR=1.028,95%CI 1.012~1.044,P=0.001)、术后入ICU(OR=2.222,95%CI 1.308~3.775,P=0.003)、术后NLR(OR=1.027,95%CI 1.000~1.054,P=0.048)是POD的独立危险因素。文化程度(P=0.061)、出血量(P=0.161)、日常生活活动能力量表(Activities of Daily Living, IADL)(P=0.368)两组间差异无统计学意义(P>0.05)。对术后NLR进行受试者工作特征(receiver operating characteristic curve, ROC)曲线分析,得出POD风险增加的术后NLR拐点值为11.85,将术后NLR转换为二分类变量并代入Logistic多因素回归模型,校正影响因素后,结果显示术后NLR拐点值>11.85者POD的风险明显增加[OR=2.019,95%CI 1.292~3.155,P=0.002],同时将混杂因素进行PSM后显示,术后NLR水平升高使POD的发生风险增高(OR=1.033,95%CI 1.007~1.060, P=0.012)。结论对于非心脏手术后的老年患者,术后NLR水平升高增加POD的发生风险。

  • 标签: 老年 中性粒细胞与淋巴细胞比值 谵妄 危险因素
  • 简介:摘要目的探讨尼洛替尼一线治疗慢性性白血病(CML)的疗效及安全性,并分析影响实现主要分子学反应的因素。方法回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2014年1月至2017年6月收治的86例新诊断为CML的患者,均接受尼洛替尼300 mg每日两次作为一线治疗,其中男性49例,女性37例。结果12个月时获主要分子学反应(MMR)、分子学反应4(MR4)、分子学反应4.5(MR4.5)的患者比例分别为59.3%、22.1%、15.1%;24个月时,获MMR、MR4、MR4.5的患者比例分别为76.2%、44.0%、27.4%。中位随访42(21~66)个月,中位无进展生存(PFS)时间为42(9~66)个月,PFS率为93%。BCR-ABLIS融合基因较诊断时下降一半所需要的时间定义为减半时间(HT),HT是CML患者12个月能否达到MMR(OR=0.896,P<0.001)及MR4.5(OR=0.377,P=0.003)的影响因素。非血液学不良反应中最常见的为皮疹(37.2%)和头痛(32.6%),大多数为1/2级,血液学不良反应主要为中性粒细胞减少(27.9%)和血小板减少(32.4%)。结论尼洛替尼一线治疗CML具有较优的有效性和安全性,HT≤13.68 d可能是长期无进展生存的保护因素。

  • 标签: 白血病,髓性,慢性 酪氨酸激酶抑制剂 尼洛替尼 一线治疗
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  • 简介:摘要目的探讨干扰NOB1基因对膀胱癌细胞凋亡和Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法将膀胱癌T24细胞分为对照组(CON组),不进行转染、siRNA阴性对照组(siRNA-CON)、NOB1-siRNA组。分别采用RT-PCR和Western blot检测转染后三组细胞中NOB1 mRNA和蛋白的表达水平;MTT法检测细胞活力;流式细胞技术检测细胞凋亡情况;Western blot检测β-catenin和c-Myc蛋白表达水平。用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535处理NOB1-siRNA组细胞,设置为NOB1-siRNA-FH535组,检测细胞活力、细胞凋亡情况和β-catenin、c-Myc蛋白表达水平。结果NOB1-siRNA组NOB1 mRNA和蛋白表达水平均低于siRNA-CON组和CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。NOB1-siRNA组细胞活力低于siRNA-CON组和CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞检测结果显示,NOB1-siRNA组细胞凋亡率高于siRNA-CON组和CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。NOB1-siRNA组β-catenin和c-Myc蛋白表达水平均低于siRNA-CON组和CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。NOB1-siRNA-FH535组细胞活力低于NOB1-siRNA组(P<0.05)。流式细胞技术检测结果显示,NOB1-siRNA-FH535组细胞凋亡率高于NOB1-siRNA组(P<0.05)。Western blot检测结果显示,NOB1-siRNA-FH535组β-catenin及c-Myc蛋白表达水平低于NOB1-siRNA组(P<0.05)。结论干扰NOB1表达可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活而促进膀胱癌细胞的凋亡。

  • 标签: 膀胱肿瘤 细胞,培养的 NOB1基因 细胞凋亡
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  • 简介:摘要目的探讨miRNA-143-3p对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts, KFB)增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法分离培养KFB和正常皮肤成纤维细胞(normal skin fibroblast,NFB),RT-qPCR法检测KFB和NFB中miRNA-143-3p和整合素β5(integrin β5, ITGB5)的mRNA表达水平,Western blot检测ITGB5的蛋白质表达水平。MTT法、Transwell法、RT-qPCR和Western blot检测过表达miRNA-143-3p或抑制ITGB5表达对KFB细胞增殖、迁移和侵袭及相关蛋白质表达的影响。双荧光素酶报告基因试验验证miRNA-143-3p和ITGB5的靶向关系。结果与NFB相比较,KFB中miRNA-143-3p表达下调,ITGB5的mRNA和蛋白质表达水平上调。过表达miRNA-143-3p或抑制ITGB5表达均抑制了KFB的增殖、迁移和侵袭。miRNA-143-3p可负向调控ITGB5表达,ITGB5过表达逆转了miRNA-143-3p过表达对KFB增殖、迁移和侵袭的作用。结论miRNA-143-3p通过下调ITGB5表达抑制KFB的增殖、迁移和侵袭。

  • 标签: 瘢痕疙瘩 miRNA-143-3p 整合素β5 增殖 侵袭 迁移