简介：摘要目的观察补骨脂素联合重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP-2)对山羊股骨骨折愈合和生物力学的影响。方法将24只20～30月龄健康山羊(来源于山西医科大学第一医院)采用完全随机法分为为模型组(灌服1 ml 0.9%生理盐水)、补骨脂素组[灌服8 mg/(kg·d)补骨脂素溶液]，rhBMP-2组[6 g/(kg·d) rhBMP-2灌服]，补骨脂素联合rhBMP-2组[灌服rhBMP-2 6 g/(kg·d)与补骨脂素8 mg/(kg·d)]。术后120 d处死动物，X线片检测骨愈合；游标卡尺测量骨皮质厚度和骨髓腔直径；858 Mini Bionix型材料测试系统测试股骨最大载荷和弹性载荷。组间比较采用LSD-t检验法进行组间两两分析。结果补骨脂素＋rhBMP-2组的骨愈合度、骨髓腔直径、股骨最大载荷、弹性荷载分别为(89.14±6.81) mm3、(26.23±3.11) mm、(387.78±56.36) N、(106.23±22.11) Mpa均高于模型组[(63.47±7.16) mm3、(13.41±3.12) mm、(152.32±22.36) N、(55.63±12.18) Mpa]，差异有统计学意义(t＝12.115、9.158、10.232、12.523，P<0.05)；补骨脂素＋rhBMP-2组的上述指标高于补骨脂素组[(71.52±8.44) mm3、(17.27±1.03) mm、(221.71±43.47) N、(58.45±18.27) Mpa]，差异均有统计学意义(t＝7.521、6.332、8.201、6.511，P<0.05)；补骨脂素＋rhBMP-2组的上述指标高于rhBMP-2组[(68.14±5.28) mm3、(19.12±2.51) mm、(238.45±31.52) N、(61.04±17.96) Mpa]，差异有统计学意义(t＝5.661、7.052、6.044、5.206，P<0.05)。另外，补骨脂素＋rhBMP-2组的骨皮质厚度[(1.12±0.10) mm]低于模型组[(2.11±0.09) mm]、补骨脂素组[(1.45±0.15) mm]、rhBMP-2组[(1.32±0.08) mm]，差异均有统计学意义(t＝15.358、8.551、7.141，P<0.05)。结论补骨脂素联合rhBMP-2是潜在的股骨骨折愈合关键药物之一。

简介：摘要目的观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)对小鼠主动脉夹层(AD)形成的影响。方法利用BAPN诱导3周龄C57/BL6J小鼠AD的形成，建立AD模型。同时予以S1P作为处理进行分组，分为Control(正常对照)组、BAPN组、BAPN+S1P组、S1P+Methanol(溶剂对照)等4组，观察各组小鼠AD形成情况，记录死亡率，结合苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉结构变化。结果给药4周后，BAPN+S1P组的小鼠死亡率低于BAPN组[30%(6/20)比55%(11/20)，χ2＝4.355，P<0.05]，AD形成率亦低于BAPN组[30%(6/20)比60%(12/20)，χ2＝4.043，P<0.05]，差异均有统计学意义；同时病理显示S1P处理可缓解主动脉破坏，抑制AD形成。添加甲醇溶剂对照的BAPN+Methanol组和BAPN组一样具有较高的死亡率[70%(14/20)比55%(11/20)，χ2＝0.175，P>0.05]和AD形成率[65%(13/20)比60%(12/20)，χ2＝0.152，P>0.05]，两组的死亡率和AD形成率差异均无统计学意义；且病理显示两组主动脉血管壁均出现异常改变。结论S1P能够对抗BAPN对小鼠主动脉壁的破坏作用，有助于缓解AD的进展。

简介：摘要目的探讨在平滑肌细胞中特异性敲除多囊肾病基因1(PKD1)对小鼠主动脉夹层(AD)形成的影响。方法选用健康PKD1flox/flox Myh11-CreERT2(PKD1 KO)和C57BL6/J(WT)小鼠各32只，采用随机数表法将PKD1 KO和WT小鼠各分为两组。从PKD1 KO和WT小鼠中各取一组以1 000 ng/(kg·min)泵注血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)28 d诱导AD形成，另一组以0.5 μl/h泵注生理盐水(NS)28 d。免疫组织化学验证PKD1敲除及平滑肌细胞表型变化，并结合苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉结构变化，观察并记录各组小鼠AD形成情况。计数资料多组比较采用方差分析。结果28 d后，小鼠主动脉免疫组化结果显示，PKD1 KO组小鼠主动脉中层α-平滑肌肌动蛋白表达低于WT组小鼠[PKD1 KO+Ang Ⅱ(0.773±0.014)比PKD1 KO+NS(0.783±0.017)比WT+Ang Ⅱ(1.028±0.035)比WT+NS(1.000±0.015)，F＝116.905，P<0.05]，而骨桥蛋白表达高于WT组小鼠[PKD1 KO+Ang Ⅱ(1.073±0.009)比PKD1 KO+NS(1.120±0.027)比WT+Ang Ⅱ(1.009±0.018)比WT+NS(1.001±0.013)，F＝29.174，P<0.05]。HE染色结果显示，在平滑肌细胞内特异性敲除PKD1后，主动脉中层结构紊乱，AD形成明显。PKD1 KO+Ang Ⅱ组小鼠AD形成率高于WT+Ang Ⅱ组小鼠[62.5%(10/16)比25.0%(4/16)，χ2＝4.571，P<0.05]。结论小鼠主动脉平滑肌细胞内特异性敲除PKD1基因可以促进主动脉夹层的形成。