简介：摘要目的建立大鼠肺动脉内皮细胞(PAEC)、肺静脉内皮细胞(PVEC)以及肺微血管内皮细胞(PMVEC)的体外分离和培养方法，分析3种肺血管内皮细胞的生物学特征及功能。方法本研究为实验研究。精分1只雄性SD大鼠肺动脉、肺静脉，肺组织取边缘剪碎，各样本分别用混合酶液消化，以血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)免疫磁珠法分选内皮细胞，用内皮细胞专用培养基培养。倒置显微镜下观察3种肺血管内皮细胞的形态差别，通过免疫荧光鉴定各组细胞纯度。通过免疫荧光和Western blot观察3组细胞血管性血友病因子(vWF)和平滑肌激动蛋白抗体(α-SMA)蛋白表达情况。通过基质胶体外成环实验比较3组细胞1.5、2.5、3.5、4.5、5.5、6.5、7.5 h成环情况。采用SPSS 22.0和FlowJo 10软件进行统计学分析和统计作图。结果3组细胞24 h后均迅速贴壁，vWF免疫荧光染色均为阳性。3组细胞形态均为铺路石状，其中PAEC为典型的铺路石状，大多数呈椭圆形；而PVEC、PMVEC形态更细长。免疫荧光显示PVEC和PMVEC细胞浆内少量α-SMA蛋白弥散表达[(0.16±0.03)、(0.23±0.01)]，而PAEC中几乎观察不到α-SMA蛋白表达(0.06±0.01)。随着时间推移，3种肺血管内皮细胞成环周长均呈先上升后下降趋势，其中PVEC组成环长度最长。3组细胞成环周长在组间、时点间、时间和组间交互作用差异均具有统计学意义(P值均<0.01)。结论该方法所获得的3种肺血管内皮细胞纯度高，可在体外稳定培养。3种血管内皮细胞生物学功能有差别，其中PVEC体外成环能力最强。PAEC细胞表达α-SMA蛋白量最少。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)营养不良的问题越来越受到广大临床专家及科研人员的重视。目前已有部分研究深入探索COPD营养不良的发生机制。肠道菌群是当前的研究热点，肠道菌群失衡对于机体营养状态具有重大的影响。Cbl-b与自身免疫失衡引起的炎症性疾病关联密切，其可能在引起肠道促炎细菌及抗炎细菌平衡上起重要作用。也有文献报道Cbl-b与骨骼肌萎缩密切相关，表明其与机体营养状态有联系，而COPD慢性缺氧也存在骨骼肌适应性萎缩的表现。本文总结COPD营养不良的发生机制，并就肠道菌群及Cbl-b与COPD营养不良关系的相关研究进行综述。

简介：摘要目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠消化道的病理改变，为探究COPD营养不良的机制提供理论依据。方法采用单纯烟草烟雾暴露的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后，检查大鼠肺功能、动脉血气、支气管肺泡灌洗液炎症细胞和炎症介质水平以及肺组织、肝、脾、胃、小肠的病理变化。结果与正常对照组大鼠相比，模型组大鼠体质量明显减轻；功能残气量、肺总量上升，静态肺顺应性增加，呼气流速50毫秒用力呼气量/用力肺活量比值下降；肺泡结构大小不一、部分肺泡间隔断裂、融合；支气管肺泡灌洗液中，炎症细胞总数及分类计数(中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞)均高于对照组，促炎介质白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1水平高于对照组，而抗炎介质IL-10低于对照组；肝小叶中央静脉充血伴炎症细胞浸润，肝细胞轻度水肿、脾出现淤血、胃出现轻度糜烂、小肠黏膜萎缩伴炎症细胞浸润。结论在COPD大鼠模型中，肝、脾、胃黏膜、小肠黏膜等消化道组织均出现充血、水肿、淤血、糜烂、炎症细胞浸润等炎症性病理改变，这些病变可能与COPD营养不良有关。