简介：摘要近年来，全麻的神经环路机制成为神经科学和麻醉学领域的研究热点。丘脑-皮质环路的结构及功能完整对意识维持至关重要。文章综述了丘脑-皮质环路的神经解剖学特性、神经生理特性及其在全麻药物诱导的意识消失中的作用研究进展，以期为全面理解全麻药物作用机制及意识产生和维持的生理机制提供新思路。

简介：摘要目的观察亚麻醉剂量艾司氯胺酮对七氟醚全身麻醉下脑电图（electroencephalogram, EEG）特征的影响，寻找能反映艾司氯胺酮复合麻醉的麻醉深度指标。方法收集2020年11月至2020年12月于空军军医大学第一附属医院行择期妇科腹腔镜手术的汉族患者10例，采用随机数字表法将患者分为艾司氯胺酮组（K组）和对照组（S组）（每组5例），两组患者于手术开始后30 min分别给予艾司氯胺酮（0.15 mg/kg）和等体积生理盐水。麻醉维持使用七氟醚吸入和瑞芬太尼静脉泵注。观察两组患者基本情况，采集两组患者麻醉全程的EEG数据，对艾司氯胺酮给药前后EEG的边缘频率、麻醉指数（anesthesia index, Ai）和相位幅值耦合的改变进行分析。结果两组患者年龄、BMI及给药前后MAP、心率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。K组EEG平均功率谱在给药后低频波功率降低、高频波功率略有增加，具体表现为给药后EEG边缘频率和Ai值较给药前明显增加（P<0.05）；S组EEG特征在给药前后差异无统计学意义（P>0.05）；K组的边缘频率变化值和Ai变化值明显高于S组（P<0.05）。K组给药前后δ-α相位幅值耦合强度的变化与S组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论亚麻醉剂量艾司氯胺酮能够改变七氟醚全身麻醉的EEG频谱特征，但并不显著影响临床麻醉深度，因此δ-α相位幅值耦合指标能较为合理地反映亚麻醉剂量艾司氯胺酮复合麻醉的麻醉深度。

简介：摘要目的探讨丘脑室旁核（paraventricular nucleus of thalamus, PVT）谷氨酸能神经元在艾司氯胺酮麻醉中的调控作用。方法研究全部选择8~10周龄雄性Vglut2-cre转基因小鼠。取3只小鼠在PVT区立体定位注射钙信号病毒rAAV-EF1α-DIO-GCaMp6s-WPRE-hGH pA，3周后采用钙信号光纤记录技术观察艾司氯胺酮麻醉前后PVT谷氨酸能神经元的活性变化。取10只小鼠采用随机数字表法分为光遗传激活组（ChR2组）和光遗传对照病毒组（mCherry1组），每组5只，分别在PVT区立体定位注射兴奋性光遗传学病毒rAAV-EF1α-DIO-hChR2（H134R）-mCherry-WPRE-hGH pA或对照病毒rAAV-EF1a-mCherry-WPRE-hGH pA，并埋置刺激光纤，3周后采用光遗传学技术激活PVT谷氨酸能神经元，观察麻醉维持期mCherry1组和ChR2组脑电频谱及各频段百分比总功率变化。取16只小鼠采用随机数字表法分为化学遗传抑制组（hM4Di组）和化学遗传对照病毒组（mCherry2组），每组8只，分别在PVT区立体定位注射抑制性化学遗传病毒rAAV-EF1α-DIO-hM4D（Gi）-mCherry-WPREs pA或对照病毒，3周后采用化学遗传学技术抑制PVT谷氨酸能神经元，观察mCherry2组和hM4Di组诱导时间和觉醒时间的变化。结果与清醒基线比较：PVT谷氨酸能神经元钙信号在麻醉诱导期明显增加（P<0.05），持续300~500 s，麻醉期明显下降（P<0.05），小鼠翻正反射恢复（recovery of righting reflex, RORR）后钙信号与麻醉期比较差异无统计学意义（P>0.05），但其低于清醒基线水平（P<0.05）。采用光遗传学方法激活PVT谷氨酸能神经元：与刺激前比较，ChR2组刺激中δ频段的百分比总功率明显下降（P<0.05），α频段的百分比总功率明显增加（P<0.05），其他频段差异无统计学意义（P>0.05）。化学遗传抑制PVT谷氨酸能神经元：与mCherry2组比较，hM4Di组觉醒时间延长（P<0.01），但两组诱导时间差异无统计学意义（P>0.05）。结论PVT谷氨酸能神经元参与艾司氯胺酮麻醉和觉醒过程，激活PVT谷氨酸能神经元可促进艾司氯胺酮麻醉觉醒。