摘要
[摘要]目的：观察miR-146a激动剂干预前后，高糖诱导心肌细胞中miR-146a的表达和炎症因子、p38MAP/NF-κ信号传导通路的激活情况，探讨糖尿病心肌病（DCM）的干预靶点。方法：将实验动物豚鼠分为4组，每组10只，分别为：正常对照组、高糖诱导组、miR-146a激动组、阴性核苷酸组。各组心肌细胞均继续培养48 h后收集细胞及培养基上清进行指标测定。各组心肌细胞建模培养后分别进行免疫荧光实验计算单个细胞面积及相同面积下细胞数，Western blot法检测心肌细胞NF-κB p65蛋白、p38MAPK 蛋白、IL-6和TNF-α的表达，RT-PCR检测心肌细胞miR-146a的表达。结果：1、α-actinin免疫荧光染色可见高糖诱导组较正常对照组心肌细胞明显肥大，细胞表面积增大，相同视野里心肌细胞个数明显减少，心肌细胞α-actinin成有规则的条索状排列，表明高糖诱导组心肌肥大细胞模型诱导成功；2、与正常对照组比较，高糖诱导组心肌细胞p38MAPK蛋白、NF-κB p65 蛋白、L-6及TNF-α的浓度水平均显著上升，且高糖诱导组miR-146a的表达亦明显增加。3、与高糖诱导组相比，miR-146a激动组p38蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α浓度又有显著增加，miR-146a的表达亦明显增加，且差异均具有统计学意义（P＜0.05）。而阴性核苷酸组与高糖诱导组比较，p38MAPK蛋白、NF-κB蛋白、IL-6及TNF-α、miR-146a的表达无明显改变。结论：miR-146a可以调控高糖诱导心肌细胞炎症因子水平及p38MAP/NF-κ信号传导通路的激活，这可能是DCM的干预靶点。
出版日期
2024年04月22日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
