摘要
在生长因素刺激之上，支架蛋白质，Gab1，是酷氨酸phosphorylated并且随后适配器蛋白质，Crk，从Gab1播送信号。我们以前证明了没有细胞外的刺激，Crkoverexpression，在各种各样的人的癌症可检测，导致Gab1的酷氨酸phosphorylation。在现在的学习，内在的机制进一步被调查。CrkII的Mutational分析证明SH2领域，然而并非SH3(N)或CrkII的规章的Y221残余，为Gab1-Y307phosphorylation的正式就职是批评的。CrkII的SH2变化也减少了和Gab1的相互作用。在GST下拉试金，而Crk-SH3(N)与Gab1异种交往了，Crk-SH2跳了到野类型的Gab1，它缺乏聚类的酷氨酸区域(残余242-410)。Gab1的酷氨酸phosphorylation被表明适配器的所有Crk家庭蛋白质，然而并非另外的包含SH2导致。Src家庭kinase禁止者，PP2，废除Gab1的导致Crk的酷氨酸phosphorylations。Y307phosphorylation在缺乏Src，是，和Fyn的成纤维细胞是无法发现的，甚至在Crk的overexpression之上，而缺乏仅仅是和Fyn的房间仍然与phosphorylatedY307包含了Gab1。而且，Crk导致了Src-Y416的phosphorylation；因此，在Crk和Csk之间的相互作用被增加。Gab1-Y307F异种没能近甚至在HGF之上本地化血浆膜刺激和减少的房间移植。而且，Gab1-Y307F扰乱了Crk，FAK，和paxillin的本地化，它是焦点的粘附的典型部件。一起拿，这些结果显示Crk通过Src便于Gab1-Y307的酷氨酸phosphorylation，贡献焦点的粘附和提高的房间移植的组织，可能从而支持人的癌症开发。
出版日期
2009年05月15日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
