摘要
摘要目的探究LINC00662能否靶向微小RNA(miR)-186-5p/叉头框转录因子D1(FOXD1)轴调控乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测28例乳腺癌组织和癌旁组织中LINC00662、miR-186-5p和FOXD1 mRNA表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测FOXD1蛋白表达。分别转染LINC00662小干扰RNA(si-LINC00662)、共转染si-LINC00662与miR-186-5p抑制剂、si-LINC00662与FOXD1过表达载体至MCF-7细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测细胞增殖，Transwell检测细胞迁移和侵袭，Western blot检测p21、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和FOXD1蛋白表达。双荧光素酶报告系统验证LINC00662与miR-186-5p、miR-186-5p与FOXD1的调控关系，两组间比较采用独立样本t检验。结果乳腺癌组织组中LINC00662(1.01±0.08比2.36±0.09，t＝59.324，P<0.01)、FOXD1水平(0.97±0.07比1.93±0.09，t＝44.553，P<0.01)高于癌旁组织，miR-186-5p水平(0.96±0.05比0.34±0.04，t＝51.236，P<0.01)低于癌旁组织。si-LINC00662组克隆形成数[(114.00±7.93)个比(62.00±5.81)个，t＝15.869，P<0.01]、迁移细胞数[(164±10.03)个比(75±7.14)个，t＝21.687，P<0.01]、侵袭细胞数[(103.00±7.83)个比(44.00±4.35)个，t＝19.761，P<0.01]少于si-NC组，存活率[(100.03±8.12)%比(52.29±5.34)%，t＝14.737，P<0.01]、MMP-2(0.71±0.05比0.24±0.03，t＝24.181，P<0.01)蛋白水平低于si-NC组，P21(0.15±0.02比0.58±0.04，t＝28.845，P<0.01)、E-cadherin(0.23±0.02比0.66±0.04，t＝28.845，P<0.01)蛋白水平高于si-NC组。LINC00662靶向负调控miR-186-5p；miR-186-5p靶向负调控FOXD1。si-LINC00662+抗miR-186-5p组克隆形成数[(60.00±±5.62)个比(102.00±7.23)个，t＝13.759，P<0.01]、迁移细胞数[(74.00±7.26)个比(131.00±9.91)个，t＝13.920，P<0.01]、侵袭细胞数[(45.00±4.41)个比(88.00±5.67)个，t＝17.959，P<0.01]多于si-LINC00662+抗miR-NC组，存活率[(52.31±5.35)%比(85.06±6.46)%，t＝11.714，P<0.01]、MMP-2(0.23±0.03比0.59±0.04，t＝21.600，P<0.01)蛋白水平低于si-LINC00662+抗miR-NC组，P21(0.57±0.04比0.26±0.03，t＝17.400，P<0.01)、E-cadherin(0.64±0.04比0.35±0.03，t＝12.969，P<0.01)蛋白水平高于si-LINC00662+抗miR-NC组。结论LINC00662通过发挥miR-186-5p分子海绵上调FOXD1促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
