MTERFD1通过调节IL-6促进卵巢癌细胞增殖的分子机制研究

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摘要 摘要目的探究线粒体转录终止结构域1(MTERFD1)在卵巢癌细胞恶性生物学行为中的作用及初步的分子机制。方法实时荧光定量法检测人卵巢癌(OC)细胞系SKOV3、HEY及OVCAR3,人胚肾上皮细胞系HEK-293和正常卵巢组织中的MTERFD1 mRNA表达水平。MTERFD1过表达质粒及小干扰RNA(siRNA)转染后,MTT法检测细胞增殖,Annexin-V/PI双染色法检测细胞凋亡;ELISA法检测卵巢癌细胞中MTERFD1水平对IL-6表达的影响,MTT法检测改变IL-6水平对不同MTERFD1表达的卵巢癌细胞增殖的影响。结果人卵巢癌细胞系HEY、SKOV3及OVCAR3中MTERFD1 mRNA水平高于正常卵巢组织和HEK-293细胞系,差异均有统计学意义(P<0.05)。OVCAR3和HEK-293细胞中MTERFD1过表达组细胞增殖活力高于空白质粒组;敲减MTERFD1后,HEY和SKOV3细胞增殖活力明显减慢,细胞凋亡率高于阴性对照,差异均有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌细胞中IL-6水平与MTERFD1表达呈正相关,同时IL-6阻断性抗体能够逆转MTERFD1在卵巢癌细胞增殖中的作用,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论MTERFD1可能通过调节IL-6促进卵巢癌细胞增殖。
出版日期 2021年06月15日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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