摘要
摘要炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是由遗传和环境因素共同作用导致肠道黏膜的慢性炎症，随着对IBD发病机制研究的不断深入，目前研究显示细胞焦亡可能参与IBD的发生发展。细胞焦亡是细胞程序性死亡的重要组成部分，是细胞内病原体感染引起的炎症反应。半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific protease，Caspase)激活后诱导细胞焦亡的发生，根据Caspase在细胞程序性死亡中所起的作用，分为依赖Caspase-1的经典途径和依赖Caspase-4/5/11的非经典途径。焦亡相关的Caspase活化后可造成包括GSDMD在内的多种Gasdermin家族成员发生剪切和多聚化，造成细胞膜孔洞形成，引起细胞渗透性死亡。细胞焦亡可能是未来IBD治疗的潜在靶点，本文阐述细胞焦亡的发生机制及以细胞焦亡为靶点的IBD治疗策略。
出版日期
2020年08月10日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
