摘要
目的探究卡铂联合杨梅素对人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭、转移及丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)通路的影响。方法体外培养人卵巢癌HO-8910PM细胞,以不进行处理的细胞作为正常组,分别用5、20、50μmol/L卡铂,20、40、60mg/L杨梅素以及两者联合处理,MTT法筛选联合处理最佳浓度,Transwell侵袭实验检测HO-8910PM细胞侵袭能力变化情况,划痕实验检测细胞转移能力,RT-PCR检测HO-8910PM细胞伤害性信息与即刻早期基因c-fos、细胞增殖相关基因反式作用因子激活蛋白c-Jun、基质金属蛋白酶(matrixmetallopeptidase9,MMP-9)表达,Westernblot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、cfos、c-jun、活化蛋白转录因子-1(activatorprotein-1,AP-1)、MMP-9蛋白的表达。结果卡铂、杨梅素单独处理时,细胞抑制率呈剂量依赖性升高,卡铂20μmol/L联合杨梅素60mg/L处理细胞时(联合组),细胞抑制率最高为(84.69±14.19)%(P<0.05)。与正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L组相比,联合组穿膜细胞数量显著降低,迁移抑制率显著升高(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示联合组c-fos、c-jun、MMP-9mRNA表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L处理组(P<0.05)。联合组p-ERK1/2、c-fos、c-jun、AP-1、MMP-9蛋白表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L处理组(P<0.05)。结论卡铂联合杨梅素可明显抑制人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭、转移,其机制可能与抑制MAPK/ERK通路有关。
出版日期
2018年12月22日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
