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ATP13A2基因缺失加重MPTP/p诱导的多巴胺能神经元损伤
ATP13A2基因缺失加重MPTP/p诱导的多巴胺能神经元损伤
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摘要
帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)是全球第二大神经退行性疾病,致病机制包括环境因素与遗传因素两大方面,其中近10%的PD病例为特定基因缺陷所导致的遗传性PD。ATP13A2(即PARK9)基因突变会引发Kufor-Rakeb综合征(KRS),KRS是一种具有明显特殊临床特征的早发性帕金森病,主要临床表现为青少年期发病、运动障碍和肌强直症状。
DOI
5joxlgznjv/1267984
作者
乔晨;鲁明;丁建花;胡刚
机构地区
不详
出处
《中国药理通讯》
2013年3期
关键词
神经元损伤
多巴胺能
MPTP
基因缺失
神经退行性疾病
早发性帕金森病
分类
[医药卫生][药学]
出版日期
2013年03月13日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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来源期刊
中国药理通讯
2013年3期
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